Doença do fígado alcoólico gordo é a abreviatura de doença do fígado alcoólico. Estima-se que existam cerca de 15-20 milhões de alcoólicos em todo o mundo e 10%-20% destas pessoas (1,5-4 milhões) têm graus variáveis de doença do fígado alcoólico. A doença hepática alcoólica pode ser assintomática nas suas fases iniciais, mas por esta altura os tecidos internos do fígado já sofreram alterações patológicas. As doenças do fígado alcoólico podem ser divididas em três categorias principais, nomeadamente fígado gordo alcoólico, hepatite alcoólica e cirrose alcoólica. Estas três formas podem existir separadamente ou em combinação.
1. manifestações clínicas
Antes do início da hepatite alcoólica, existe frequentemente um historial de consumo excessivo de álcool num curto espaço de tempo. Os pacientes têm sintomas óbvios como perda de peso, perda de apetite, náuseas e vómitos, fraqueza geral, dores abdominais e diarreia. De acordo com as estatísticas, 77% dos pacientes têm perda de apetite, 55% têm náuseas e vómitos, 46% têm dores abdominais e 43% têm perda de peso. Icterícia, hepatomegalia e dores de pressão são sinais comuns em doentes com hepatite alcoólica. A hepatomegalia está presente em 81% dos pacientes e a icterícia está presente em 77% dos pacientes. As transaminases estão moderadamente elevadas.
As manifestações clínicas do fígado gordo alcoólico são proporcionais ao grau de infiltração de gordura no fígado e os sintomas podem desaparecer após o excesso de gordura ter sido removido do fígado. O sinal clínico mais comum é a hepatomegalia, seguida de dor e pressão no fígado. Um pequeno número de pacientes pode ter icterícia ligeira e testes laboratoriais sugerem uma associação com obstrução do sistema biliar. Em casos graves, ascite e edema dos membros inferiores podem estar presentes, e esplenomegalia pode ocasionalmente ser vista. Alguns doentes podem apresentar manifestações de carências vitamínicas, tais como neurite periférica, inflamação da língua, estomatite e petéquias cutâneas. Em suma, o fígado gordo alcoólico carece de sintomas clínicos específicos.
2. testes
1. proteínas plasmáticas
A anomalia bioquímica mais comum é a alteração da proteína plasmática total e a inversão da razão albumina. Alguns pacientes mostram um aumento em α1, α2 e β globulinas por electroforese da proteína plasmática. Após a recuperação do fígado gordo, as anomalias das proteínas plasmáticas são recuperadas mais tarde do que outros indicadores, e demora 3 a 6 meses até voltarem ao normal.
2. transaminase sérica de alanina (ALT) e transaminase de glutatião (AST)
A primeira não é significativamente aumentada, AST/ALT>2 tem significado diagnóstico, a elevação ALT não é sensível porque o acetaldeído faz diminuir o co-factor activo da enzima B6. ALT é mais significativamente inibida do que a actividade AST no tecido hepático.
3. γ-Glutamyl transpeptidase (γ-GT)
Mais sensível quando o álcool danifica os microsomas hepatócitos. É um indicador mais sensível para o diagnóstico de doença hepática alcoólica.
4.Alcohol teste de carga oral
Detecta alterações na glicoproteína, pré-albumina, α2HS glicoproteína e haptoglobina, todas elas reduzidas no fígado gordo alcoólico.
5.B exame ultra-sónico
O fígado gordo difuso em ultra-sons pode ser dividido em três tipos.
① Fígado gorduroso ligeiro: manifestado por uma ecogenicidade aumentada perto do campo e uma insignificante atenuação ecogénica longe do campo, com estruturas tubulares intra-hepáticas visíveis.
(ii) Fígado gorduroso moderado: melhoramento ecogénico do campo anterior, atenuação ecogénica do campo posterior e embaçamento das estruturas tubulares.
(iii) Fígado gordo severo: melhoramento significativo do eco de campo próximo, atenuação marcada do eco de campo distante, estruturas tubulares indistintas e irreconhecíveis. No fígado gorduroso restrito, as alterações do ultra-som são distribuídas de forma não uniforme, e o sonograma aparece como múltiplos nódulos fortemente ecogénicos sem efeito de massa; a biopsia hepática é viável se necessário.
6.CT exame
É mais preciso do que a ecografia e mostra principalmente uma diminuição generalizada ou focal da densidade do parênquima hepático.
3.Diagnosis
1.History de beber pesado prolongado ou beber em excesso a curto prazo.
2, Existem manifestações clínicas de fígado gordo alcoólico e correspondentes testes laboratoriais anormais e alterações de imagem.
3.Exclude vírus, drogas ou outras causas de fígado gordo.
O diagnóstico clínico pode ser feito com base nos três pontos acima referidos, e pode ser obtida mais confirmação se houver alterações histológicas no fígado.
4. tratamento
A maioria dos pacientes com fígado gordo alcoólico tem um bom prognóstico. Geralmente, após cerca de um mês de abstinência do álcool e tratamento, a gordura no fígado é reduzida e desaparece após alguns meses em casos ligeiros ou um a dois anos em casos graves. O prognóstico da hepatite alcoólica é pobre, mas com uma abstinência atempada do álcool e tratamento hospitalar, a maioria pode recuperar, com uma taxa de mortalidade de apenas 1,5% a 8%. O prognóstico da cirrose alcoólica é pobre, com estatísticas que mostram que cerca de 50% dos doentes com cirrose alcoólica morrem no espaço de 5 anos.
Cinco por cento dos doentes podem desenvolver cancro do fígado. E tem sido relatado que os doentes com fígado gordo alcoólico podem transformar-se em cirrose em 10-15 anos sem um bom tratamento. Por conseguinte, os peritos salientam que a doença do fígado alcoólico deve ser prevenida e tratada numa fase precoce, e que o desenvolvimento do fígado gordo alcoólico deve ser parado numa direcção errada, parando imediatamente de beber e de tratar a doença. Na maioria dos pacientes, o fígado gordo alcoólico é completamente reversível e normalmente desaparece gradualmente depois de se abster do álcool.
No entanto, se beber excessivamente durante um longo período de tempo, pode experimentar degeneração gordurosa repetida e necrose das células hepáticas, que podem eventualmente evoluir para hepatite alcoólica e cirrose alcoólica, que podem ser fatais em casos graves. A morte súbita pode ocasionalmente ocorrer em doentes com fígado gordo, como resultado de polencefalopatia e embolia de gordura pulmonar.
Apoie-nos
Discussão
Compartilhe sua experiência ou busque ajuda de outros pacientes.
