Visão geral
Os doentes diabéticos sofrem frequentemente de perturbações a longo prazo da glicemia e do metabolismo lipídico, que podem levar a danos no endotélio e na membrana basal, resultando em complicações vasculares diabéticas, e a neuropatia combinada e graus variáveis de vasculopatia em doentes com DM, resultando em infecção dos membros inferiores, formação de úlceras e/ou destruição profunda dos tecidos, é conhecida como pé diabético DF. É altamente incapacitante e fatal, com uma elevada taxa de amputação de mais de 20%, terminando frequentemente em amputação e morte.
Etiologia
As lesões do pé diabético são predominantemente neuropáticas; os factores físicos são responsáveis por 60% a 80% dos vários factores desencadeantes do pé diabético.
A ulceração ou gangrena do pé ocorre em 15-20% dos doentes diabéticos durante o curso da doença. A probabilidade de gangrena é 40 vezes maior nos diabéticos do que na população em geral. As úlceras neuropáticas são mais comuns em doentes com pé diabético, representando cerca de 64% dos casos (incluindo cerca de 31% de pé diabético misto) e cerca de 36% de pé diabético isquémico. O prognóstico da doença neuropática do pé é melhor do que o da doença do pé vascular em pacientes, enquanto que a doença mista do pé tem o pior prognóstico.
Os factores físicos que contribuem para as úlceras dos pés representam 62,4% a 84,9% dos doentes, sendo evitáveis lesões físicas como queimaduras, o uso de calçado inadequado e a aparagem inadequada das unhas dos pés. Quase metade das úlceras do pé dos pacientes estavam concentradas no primeiro dedo do pé, o que pode estar relacionado com a carga de pressão mais elevada no primeiro dedo do pé. Também se verificou que o grau de ulceração do pé está intimamente relacionado com o grau de neuropatia sistémica, patologia isquémica e rendimento económico.
Alterações fisiopatológicas
Embora os danos nos pés variem muito entre países e regiões, os caminhos que levam a úlceras nos pés são semelhantes na maioria dos pacientes. Os danos do pé diabético são geralmente o resultado de dois ou mais factores. A neuropatia periférica diabética desempenha um papel importante na lesão do pé diabético na maioria dos pacientes, sendo que até 50% das pessoas com diabetes tipo 2 têm neuropatia e factores de risco de doença podiátrica. A neuropatia causa insensibilidade à sensação do pé e até provoca deformidades do pé com marcha anormal.
Em doentes com neuropatia, lesões menores, tais como sapatos mal adaptados, andar descalço ou trauma agudo podem causar úlceras crónicas, perda sensorial, deformidades do pé e dificuldade de movimento articular podem causar anomalias biomecânicas (de pressão) no pé, resultando em espessamento localizado da pele, o que pode exacerbar ainda mais as anomalias de pressão no pé e eventualmente causar hemorragia subcutânea. Além disso, a hiperglicemia crónica leva à proliferação de células musculares lisas de pequenos vasos e ao espessamento da membrana basal capilar, resultando em aterosclerose diabética, estreitamento da luz vascular e fácil formação de trombos, resultando em microcirculação prejudicada, isquemia local dos tecidos e diminuição da resistência, e pequenos traumas podem causar infecção e formação de úlceras.
Independentemente da causa primária, os pacientes continuam a andar com um fornecimento de sangue deficiente e pé insensível, tornando as lesões locais menos susceptíveis de sarar. A cicatrização de feridas é fortemente influenciada pelos níveis de glucose no sangue, com uma glucose no sangue superior a 300mg/dL reduzindo a capacidade bactericida dos leucócitos e afectando directamente a cicatrização de feridas. A glicemia elevada pode também causar rigidez articular e tendinosa ligando-se ao colagénio e reduzindo a sua elasticidade intrínseca. Aproximadamente 60% das úlceras diabéticas carecem de fornecimento de sangue devido à presença de doença vascular periférica. Tipicamente, a aterosclerose encontra-se na artéria N inferior, incluindo as artérias tibial anterior, tibial posterior e peroneal. Além disso, devido aos elevados níveis de glucose no sangue, a ligação do açúcar aos glóbulos vermelhos causa um aumento da viscosidade do sangue e uma reduzida deformabilidade dos glóbulos vermelhos, resultando na redução do fluxo sanguíneo capilar e na redução do consumo de oxigénio pelos tecidos locais.
Lesões vasculares periféricas, geralmente acompanhadas de microtraumatismo, podem causar dor e simples úlceras isquémicas do pé. Contudo, os pacientes com uma combinação de neuropatia e lesões isquémicas (úlceras neuroisquémicas) podem ser assintomáticos apesar de poder estar presente uma isquemia periférica grave. Por conseguinte, a microangiopatia não é uma das principais causas de úlceras.
Exame físico
1. descrição da úlcera
A úlcera é cuidadosamente avaliada através da medição do seu tamanho e profundidade. Área = eixo longo da úlcera * eixo largo. A profundidade é avaliada pelo nível de tecido mole envolvido na úlcera: epiderme, derme, gordura subcutânea, fáscia profunda, músculo, tendão, cápsula articular, articulação e osso. Uma sonda metálica ajuda a determinar a profundidade da úlcera, e se o osso for sondado, a incidência de osteomielite pode atingir os 85%. Se estiverem envolvidos tendões, é altamente provável que a infecção se tenha propagado até à extremidade proximal ou distal do tendão e o cirurgião deve examinar cuidadosamente os segmentos distal e proximal da bainha suspeita do tendão. Se houver uma maior probabilidade de propagação distal a proximal da infecção, as bainhas do tendão proximal que são susceptíveis de propagação (por exemplo, banda de suporte de extensor, canal do tornozelo) devem ser examinadas. Fotografar a úlcera ao mesmo tempo.
É importante distinguir a celulite de úlceras crónicas e a vermelhidão devido à isquemia crónica. Se o eritema desaparece após elevar o membro afectado acima do plano do coração, o eritema é de natureza subordinada, geralmente não devido a inflamação, e a pele pode parecer enrugada. Se o eritema persistir, indica celulite à volta da ferida e requer tratamento antibiótico, com ou sem desbridamento cirúrgico. O eritema subordinado também pode ocorrer após a cirurgia inicial e deve ser diferenciado da celulite pós-operatória.
Com base na apresentação clínica Wagner classifica o pé diabético em 6 fases, ou seja, pé normal, pé de alto risco, pé ulcerado, pé infectado, pé necrótico e pé irreparável. As úlceras são também classificadas por Wagner da seguinte forma
Grau 0: A pele do pé está intacta, pode haver deformidades múltiplas do pé e hiperqueratose, e pode haver sinais de hipoestesia ou hipersensibilidade sensorial.
Grau 1: apenas úlceras superficiais de pele
Grau 2: úlceras mais profundas envolvendo o tendão de Aquiles, osso, ligamento ou articulação
Grau 3: danos mais profundos incluindo abcessos e osteomielite
Grau 4: gangrena em parte da área
Grau 5: a gangrena ocorre na maioria das áreas
O objectivo da classificação é clarificar as opções de tratamento e o prognóstico. Evidentemente, a coexistência de diferentes graus de alterações patológicas (isquemia, neuropatia e infecção) afecta a normalização do tratamento. Na gestão do pé diabético ulcerado, é importante esclarecer se a úlcera é principalmente neurotrófica ou isquémica; se é limitada ou se está prestes a formar um abcesso profundo envolvendo múltiplas camadas de tecido; e se existe osteomielite ou artrite séptica, o que ajudará a formular um plano de tratamento racional.
A classificação das úlceras do pé diabético desenvolvida pela Brodsky não inclui a gangrena. Neste esquema, a pele de grau 0 está intacta mas mostra lesões pré-ulcerosas com eritema cutâneo, formação de calos e possivelmente bolhas de sangue intradérmicas no local de proeminência óssea; o grau 1 é uma úlcera superficial mas profunda que penetra toda a pele sem penetrar o tecido subcutâneo; as úlceras de grau 2 atingem profundamente os tendões e a cápsula articular mas não há exposição articular ou óssea; as úlceras de grau 3 incluem exposição óssea ou articular, osteomielite ou artrite séptica.
2. exame dos pés: o exame principal é para a presença de deformidades dos pés
Na China, a maioria das deformidades do pé em pacientes diabéticos são causadas por neuropatia. Naturalmente, existem também algumas deformidades que existiam antes do início da diabetes, que podem estar relacionadas com a genética, o desgaste inadequado do calçado, traumas ou displasia ligamentar muscular. Além disso, a displasia da medula espinal, a doença de Lyme, a neuropatia relacionada com o álcool e as drogas e a lepra também podem causar neuropatia.
A neuropatia motora precoce manifesta-se como atrofia muscular intrínseca e do dedo do pé da garra. No final da neuropatia, ocorre uma neuropatia episódica, que por sua vez leva à perda de equilíbrio nos músculos acessórios externos. O músculo flexor dorsal principal, o tibialis anterior, pode ser infectado primeiro, resultando num alongamento relativo excessivo dos músculos gastrocnémico, hallux valgus e peroneus longus, que por sua vez provoca uma contracção estática ou dinâmica do pé em ferradura da articulação do tornozelo.
Ao examinar a amplitude de movimento da articulação do tornozelo, é possível compreender até que ponto a contractura dos músculos gastrocnémio e hallux valgus afecta a formação da úlcera do antepé. Como a diabetes afecta a elasticidade do tendão de Aquiles, pode ser cuidadosamente avaliada através do teste de dorsiflexão e do teste de rotação posterior do pé. Se a dorsiflexão do pé exceder 15° em extensão e flexão do joelho, o tendão de Aquiles é elástico. Se a dorsiflexão só é possível com o joelho em flexão, a porção gastrocnémica do tendão de Aquiles é demasiado apertada. Se a dorsiflexão não for possível com o joelho flexionado ou o pé endireitado, ambos os componentes do tendão de Aquiles são demasiado apertados.
Duas outras contraturas dinâmicas podem também ser associadas à formação de úlceras nos pés anteriores. O alongamento excessivo relativo do flexor longo do joanete pode levar à ulceração na posição interfalangeal típica do joanete. Tais úlceras também podem ser combinadas com rigidez estrutural do joanete e, portanto, a dorsiflexão passiva da primeira articulação metatarsofalângica deve ser entendida. O estiramento excessivo do músculo peroneus longus pode causar formação de úlceras abaixo da cabeça do primeiro metatarso – o osso da semente.
Quando um metatarso é anatomicamente mais longo ou mais baixo do que os outros, isto pode levar à formação de úlceras sob as cabeças dos outros metatarsos. A atrofia do dedo do pé causada pela atrofia muscular desloca o bloco de gordura metatarso e aumenta a pressão no lado metatarso sob a cabeça metatarso. A luxação franca da articulação MTP aumenta significativamente a pressão sob a cabeça do metatarso afectado e está fortemente associada a úlceras metatarsais. As úlceras dos pés anteriores podem ocorrer não só no lado metatarso do pé, mas também entre os dedos dos pés onde a pressão é aumentada, ou entre o dedo do pé e o sapato.
Testes complementares
Testes de tecidos e fluidos corporais
1. testes de sangue de rotina e testes de sedimentação do sangue: estes podem determinar o nível de glóbulos brancos e a relação neutrofílica, a presença de infecção e a eficácia do tratamento da infecção.
2.Ulcer cultura de secreção e teste de sensibilidade aos medicamentos: ajuda a compreender o tipo de bactérias causadoras e a optimizar o tratamento antibiótico.
3. biopsia do tecido: muito importante durante o tratamento de úlceras, não só para obter informações sobre lesões profundas, mas também para aliviar as compressões ósseas.
Imagiologia
1. raios-X: raios-X com vistas oblíquas podem ser úteis para ver se há destruição óssea e se há artropatia Charcot coexistente. Contudo, nas fases iniciais da ulceração envolvendo osso, a taxa de falso-negativo de raio-x é elevada.
2. CT: Isto dará uma imagem mais detalhada da extensão da destruição óssea e da extensão e encenação da artropatia de Charcot associada. Isto pode orientar o tratamento subsequente.
3. RM: Este exame é geralmente necessário para compreender a localização e extensão dos abcessos profundos no pé e a extensão da propagação de úlceras (por exemplo, a extensão da propagação de úlceras e abcessos ao longo da bainha do tendão flexor até à extremidade proximal) quando não é possível identificar infecção profunda. Além disso, ajuda no diagnóstico da infecção óssea.
4. varredura trifásica do tecnécio 99: tem a mesma taxa elevada de falsos positivos para a osteomielite e a combinação de uma varredura do tecnécio 99 com uma varredura de leucócitos marcada com índio ajuda a detectar a osteomielite. No entanto, esta dupla análise é mais demorada e dispendiosa.
Exame vascular periférico
1. a palpação da artéria dorsal pedis e da artéria tibial posterior para doença dos grandes vasos do pé é um teste fácil, tradicional e clinicamente valioso. A perda de pulsação nestas artérias indica frequentemente uma lesão grave e requer um controlo rigoroso ou uma investigação mais aprofundada, como a manometria Doppler.
2. índice tornozelo-braquial, ou relação tornozelo-braquial da tensão arterial (ABI): Ao medir a tensão arterial em diferentes planos do membro, pode-se determinar o grau de patência arterial e o local de estenose ou obstrução, e é um indicador muito valioso do estado vascular dos membros inferiores. O valor normal é de 1,0 a 1,4.