1) O que é a nefropatia diabética?
A nefropatia diabética é uma das complicações mais comuns e graves da diabetes mellitus. É causada por excreção anormal de proteínas e filtração devido a microangiopatia glomerular causada pela diabetes mellitus, e caracteriza-se clinicamente pela proteinúria, incapacidade renal progressiva, hipertensão, edema e, em fases avançadas, insuficiência renal grave, sendo uma das principais causas de morte em doentes diabéticos.
2. a nefropatia diabética irá ocorrer tanto na diabetes tipo I como na diabetes tipo II?
Ambos o farão. A diabetes tipo I (IDDM) tem uma incidência elevada de nefropatia diabética, cerca de 35%-50%, e a diabetes tipo II (NIDDM) tem uma incidência de cerca de 20%. No entanto, como a incidência de doentes do tipo II em doentes diabéticos excede largamente a do tipo I, os doentes do tipo II são responsáveis por 70%-80% dos doentes diabéticos de diálise por insuficiência renal.
3.What são as manifestações clínicas da nefropatia diabética?
(1) Proteinúria: Pode ser a única manifestação na fase inicial. Durante este período, a proteinúria é intermitente e desenvolve-se gradualmente até se tornar persistente. A microscopia da urina pode revelar glóbulos brancos e padrões tubulares.
(2) Edema: Os pacientes com nefropatia diabética normalmente não têm edema na fase inicial, e alguns pacientes podem desenvolver um edema ligeiro após uma diminuição da proteína plasmática. Quando a proteína de urina de 24 horas excede 3,5 gramas, o edema é óbvio.
(3) Hipertensão: A hipertensão é observada em doentes diabéticos com proteinúria prolongada, mas não é muito grave. A hipertensão pode exacerbar a nefropatia.
(4) Anemia: Os doentes com nefropatia diabética que têm azotemia significativa podem ter anemia ligeira a moderada. A anemia é uma perturbação da produção de glóbulos vermelhos.
(5) Função renal anormal: O intervalo desde o aparecimento da proteinúria até à função renal anormal é altamente variável. Se a diabetes for bem controlada, a proteinúria pode estar presente durante muitos anos sem função renal anormal. Se mal controlada, a insuficiência renal irá agravar-se gradualmente.
4) Quais são as fases da nefropatia diabética?
A encenação internacionalmente aceite da nefropatia diabética é a encenação Mogensen 1987, que divide a nefropatia diabética de tipo l em 5 fases.
Etapa I: l manifestações clínicas sem nefropatia (fase de hiperfiltração glomerular) Esta fase caracteriza-se por hipertrofia renal e aumento da taxa de filtração glomerular (GFR). Os testes bioquímicos mostram um GFR >150 ml/min e uma taxa normal de excreção de microalbumina urinária (UAER). O exame patológico mostra apenas um aumento do volume glomerular e o triplo fenómeno elevado de hiperperfusão glomerular, pressão hiper-hidrostática e hiperfiltração.
Etapa II: a fase normoalbuminúrica. Os doentes nesta fase também não têm manifestações clínicas óbvias e estão doentes há mais de 5 anos. a microalbumina está presente na urina e a taxa de excreção de microalbumina (REAU) é normal em repouso (<20 μg/min), mas o REAU pode ser ligeiramente aumentado durante o stress. o gfr é normal ou ligeiramente aumentado. O exame patológico mostra gbm espessado e aumento do estroma tilacóide.
Etapa III: microalbuminúria. As características clínicas desta fase são microalbuminúria persistente, UAER entre 20 e 200 μg/min, quantificação da microalbumina de 24 horas entre 30 e 300 mg, proteína de rotina da urina é maioritariamente negativa; a taxa de filtração glomerular é normal. O exame patológico revela glomerulosclerose diabética difusa.
Estágio IV: Estágio da proteinúria clínica. A proteína da urina de rotina é consistentemente positiva, a quantificação da proteína da urina 24 horas >0,5g, UAER >200μg/min, e a taxa de filtração glomerular diminui gradualmente. Sinais clínicos de síndrome nefrótica, diminuição da depuração de creatinina e hipertensão estão presentes. O exame patológico revela glomerulosclerose diabética nodular com desuetude glomerular parcial.
Etapa V: Falha renal em fase terminal. A taxa de filtração glomerular diminui ainda mais, GFR <15ml< span="">/min ou diálise já está em vigor, muitas vezes com proteinúria maciça. A insuficiência renal crónica está clinicamente presente. O exame anatomopatológico revela uma maioria de desperdício de glomerular no cenário da glomerulosclerose diabética nodular.
5) Qual é o calendário dos testes de despistagem da nefropatia diabética?
Em doentes com diabetes tipo 1, o primeiro teste de rastreio da microalbuminúria costumava ser recomendado 5 anos após o diagnóstico, no entanto, foi relatado que a microalbuminúria ocorre em muitos doentes nos primeiros 5 anos, especialmente naqueles com fraco controlo glicémico e lipídico, obesidade, e limites de tensão arterial normal elevada. O teste para albuminúria deve ser realizado 1 ano após o diagnóstico.
Os doentes com diabetes tipo 2 precisam de ser rastreados para a nefropatia diabética desde o momento do diagnóstico, uma vez que foi relatado que cerca de 7% já têm microalbuminúria.
Contudo, um teste positivo não é suficiente para confirmar o diagnóstico de microalbuminúria persistente e deve ser repetido dentro de 3-6 meses, se 2 de 3 testes forem positivos, o diagnóstico é confirmado; após o primeiro teste, tanto os diabéticos do tipo 1 como do tipo 2 devem ser testados anualmente a seguir.
6.What são os indicadores do rastreio da nefropatia diabética?
Taxa de creatinina da albumina da urina (ACR), creatinina sérica e taxa de filtração glomerular (eGFR)
7.Does pacientes diabéticos têm nefropatia diabética depois de desenvolverem microalbuminúria?
A microalbuminúria não está apenas associada à nefropatia diabética, mas também a uma variedade de outras complicações da diabetes, incluindo hipertensão, hiperlipidemia, aterosclerose e doenças cardiovasculares. Portanto, a presença de microalbuminúria não indica necessariamente o desenvolvimento de nefropatia diabética, e é controverso se a sua presença progride necessariamente para uma proteinúria significativa e depois para uma insuficiência renal crónica. Em várias grandes séries de observações a longo prazo, verificou-se que apenas 30%-45% dos doentes diabéticos com microalbuminúria se converteram em proteinúria clinicamente significativa ao longo de 10 anos, e outros 30% de microalbuminúria desapareceram, o que foi mais pronunciado na diabetes tipo 2. Isto é mais pronunciado na diabetes tipo 2. Por conseguinte, são necessários exames múltiplos e acompanhamento contínuo antes que uma decisão possa ser tomada.
8. a presença de proteinúria dominante (quantificação da proteína da urina 24 horas >0,5g) em doentes diabéticos significa que eles têm nefropatia diabética?
Há três possibilidades para pacientes diabéticos com proteinúria significativa: (1) diabetes mellitus complicada por nefropatia diabética; (2) diabetes mellitus combinada com nefropatia não diabética (NDRD); (3) nefropatia diabética combinada com NDRD; portanto, não se pode dizer que pacientes diabéticos com proteinúria significativa tenham nefropatia diabética. Para esclarecer a causa da proteinúria dominante, só pode ser realizada uma biopsia renal para esclarecer o diagnóstico através da patologia renal.
9) Que condições clínicas devem ser consideradas quando a diabetes mellitus é combinada com outras doenças renais?
Os doentes diabéticos com proteinúria devem ser cuidadosamente excluídos de outras causas possíveis de proteinúria antes de ser diagnosticada a nefropatia diabética, especialmente em doentes diabéticos de tipo 2 onde o momento do início não é claro. Diabetes mellitus combinado com outra doença renal deve ser considerado clinicamente na presença de: (1) ausência de retinopatia diabética; (2) baixa ou rápida diminuição da TFG; (3) aumento rápido da proteinúria ou síndrome nefrótica; (4) hipertensão intratável; (5) manifestações activas de sedimento urinário, predominantemente eritrócitos aberrantes ou com um padrão tubular de eritrócitos; (6) sinais ou sintomas de outra doença sistémica; (7) Diminuição da taxa de filtração glomerular de mais de 30% dentro de 2-3 meses após o início da terapia ACEI/ARB, etc. Uma biopsia renal deve ser considerada para excluir outras causas de glomerulopatia nos casos acima referidos.
10) Como deve ser tratada a nefropatia diabética?
A nefropatia diabética precoce é gerida activamente porque a microalbuminúria, isto é, a nefropatia diabética precoce, é reversível, ao contrário da albuminúria maciça, isto é, da nefropatia diabética clínica.
O tratamento integrado deve ser dado quando se entra na nefropatia diabética clínica.
Em fases avançadas, é dada terapia de substituição renal (hemodiálise, diálise peritoneal e transplante renal).
11 Qual é o objectivo do controlo glicémico na nefropatia diabética?
Controlo glicémico rigoroso, idealmente dentro dos limites normais em qualquer momento. Os objectivos do controlo glicémico são glicemia em jejum <6,0 mmol/L, 2 horas de glicemia pós-prandial <8,0 mmol/L e hemoglobina glicosilada <7%.
12. tipos de agentes hipoglicémicos orais para doentes com nefropatia diabética.
Os seguintes tipos de medicamentos hipoglicémicos orais são normalmente cobertos pelo uso clínico frequente.
Em primeiro lugar, sulfonilureias: o processo de diminuição do glucose-baixo é geralmente eficaz na redução da secreção de insulina;
Em segundo lugar, biguanidas: geralmente utilizadas em tecidos extra-isletores para evitar a digestão da glucose pela parede intestinal e para prevenir a gluconeogénese;
Terceiro, inibidores da alfa-glucosidase: geralmente utilizados para inibir a actividade da alfa-glucosidase na parte superior do intestino delgado, reduzindo a digestão de oligossacarídeos e monossacarídeos;
Quarto, os sensibilizadores da insulina: ao longo dos anos, os derivados de tiazolidinadiona surgiram para aumentar a sensibilidade à insulina. A pioglitazona thiazolidinediones e a rosiglitazona são capazes de reduzir a resistência à insulina, esta última utilizando a ligação ao receptor 7 activado pelo proliferador peroxisómico para melhorar a acção das células beta de ilhotas;
Quinto, agentes insulinotrópicos não sulfurosos: permitem que a insulina seja aliviada o mais rapidamente possível, reduzindo grandemente a glicemia pós-prandial, e são também conhecidos como reguladores da glicose durante as refeições quando consumidos antes de comer. Estes medicamentos têm um tempo funcional curto, raramente formam hipoglicémia, e a maioria utiliza a excreção do tracto gastrointestinal, com as vítimas da função renal também podem ser utilizadas.
13. precauções na escolha de sulfonilureias para doentes com nefropatia diabética.
A maioria das sulfonilureias são metabolizadas pelo fígado e excretadas dos rins, e são propensas a acumulações que levam a uma hipoglicemia intratável a TFG <60 ml/min. Por conseguinte, estão contra-indicadas em casos de insuficiência hepática e renal, especialmente preparações de acção prolongada (por exemplo, glibenclamida).
A gliquidona é excretada principalmente através do tracto biliar e é a única droga da classe da sulfonilureia com uma baixa taxa de excreção renal (aproximadamente 5%).
Além disso, os doentes com cardiomiopatia isquémica devem evitar o uso de glibenclamida para evitar comprometer os mecanismos de protecção pré-adaptação isquémica e agravar a isquemia miocárdica.
14. precauções na escolha de um inibidor de alfa-glucosidase em doentes com nefropatia diabética.
Os inibidores da alfa-glucosidase são esmagadoramente inabsorvidos após a administração oral, e apenas 2% são excretados renalmente. Podem ser utilizados em doentes com ligeira insuficiência renal, mas estão contra-indicados na creatinina sérica ≥176.8 μmoL/L.
15. precauções na escolha de tiazolidinadiones em doentes com nefropatia diabética.
As tiazolidinadiones são principalmente excretadas das fezes através do tracto biliar, com uma pequena quantidade excretada da urina como metabólito, pelo que não é necessário ajustar a dose em doentes com insuficiência renal e são indicadas para doentes com nefropatia diabética; contudo, as tiazolidinadiones podem também causar retenção de água e sódio, aumento de peso e risco aumentado de insuficiência cardíaca, pelo que devem ser utilizadas com precaução em doentes com edema significativo, tendência para doença cardíaca e insuficiência cardíaca, doença hepática e insuficiência renal.
16. precauções na escolha de secretagogos de insulina não-sulfonúrea para pacientes com nefropatia diabética.
Os agentes secretores de insulina não sulfonilureia, ligando-se aos receptores de sulfonilureia na membrana das células beta pancreáticas, estimulam o pâncreas a secretar insulina mais rapidamente e com maior frequência após uma refeição, controlando assim eficazmente a hiperglicemia pós-prandial. Estes medicamentos, incluindo Repaglinida e Naglinida, parecem estimular a secreção de insulina na primeira fase. Os glinídeos são principalmente metabolizados no fígado e os seus metabolitos não têm qualquer efeito hipoglicémico e são na sua maioria desobstruídos na bílis, sendo apenas cerca de 8% da dose excretada pelos rins. Estudos não demonstraram qualquer diferença significativa na meia-vida do nateglinide em pessoas com insuficiência renal moderada a grave em comparação com populações saudáveis, especialmente em doentes idosos e doentes com nefropatia diabética, e deve ser usado com precaução em doentes com insuficiência hepática.
17. selecção de medicamentos hipoglicémicos para doentes com nefropatia diabética.
Os pacientes com nefropatia diabética devem seleccionar medicamentos com baixo teor de glucose-baixo, de acordo com o nível de função renal.
Glipizinona, estimulantes da repaglinida insulina, inibidores da alfa-glucosidase e outros agentes hipoglicémicos orais podem ser utilizados em doentes com insuficiência renal ligeira a moderada;
As tiazolidinadiones (ex. Vindia) têm efeitos renoprotectores (diminuição da pressão arterial, melhoria da função endotelial vascular, inibição da resposta inflamatória) independentemente da diminuição da glicose, além de melhorar a resistência à insulina e diminuir a glicose sanguínea;
A utilização precoce de insulina em doentes com nefropatia diabética com insuficiência renal pode controlar eficazmente a glicemia sem danos no fígado ou nos rins;
Os doentes com nefropatia diabética não devem tomar metformina ou hipoglicémia.
18.Why não deveriam os doentes com nefropatia diabética tomar metformina ou medicamentos hipoglicémicos?
Metformina ou glucagon é rapidamente absorvido após administração oral, com 90% da droga excretada na urina no prazo de 24 horas. Este medicamento promove enzimas anaeróbias e produz ácido láctico. Quando a diabetes mellitus é complicada pela nefropatia, a excreção dos metabolitos do ácido láctico é prejudicada e as substâncias ácidas acumulam-se no organismo, aumentando a carga sobre os rins e promovendo a deterioração da função renal, e provocando facilmente a ocorrência de acidose láctica.
19.When tomar medicamentos hipoglicémicos orais na nefropatia diabética, com que fármacos se deve notar a interacção?
ACEI/ARB é o medicamento de primeira linha para baixar a tensão arterial e a proteinúria em pacientes diabéticos, o que pode melhorar a sensibilidade do corpo à insulina sem afectar o metabolismo do açúcar e da gordura, e a dose de drogas hipoglicémicas orais pode ser reduzida quando combinada com elas. Quando combinado com doses moderadas de aspirina, o efeito hipoglicémico dos agentes hipoglicémicos orais é reforçado.
Os beta-bloqueadores não selectivos (por exemplo, Jinan) podem inibir a secreção de insulina do pâncreas, reduzir a sensibilidade do organismo à insulina, e reduzir a tolerância à glicose; podem também inibir a decomposição do glicogénio hepático, afectar o metabolismo lipídico, e agravar as reacções hipoglicémicas causadas por drogas hipoglicémicas, e devem ser evitadas em doentes diabéticos.
O Itraconazol/Fluconazol aumenta a concentração sanguínea de Reglanet e deve ser evitado em combinação. Os diuréticos tiazídicos podem causar hipocalemia, e a hipocalemia pode reduzir a secreção de insulina e a sensibilidade à insulina, e pode causar hiperglicemia grave e coma hiperosmolar quando combinados com sulfonilureias.
20. características do metabolismo da insulina em doentes com nefropatia diabética.
A insulina tem uma semi-vida muito curta no sangue (<5m i n). 60%-80% da insulina é eliminada no fígado, 10%-20% é eliminada no rim, 10%-20% é degradada no músculo e na gordura, e menos de 1% da insulina é excretada na urina como um protótipo. Os estudos descobriram que a eliminação da insulina pelos rins dos doentes com nefropatia diabética é reduzida em 30% a 40%.
21. tipos de insulina em doentes com nefropatia diabética.
As insulinas dividem-se nas seguintes categorias de acordo com a sua duração de acção: insulinas de acção rápida (insulina de mentol, insulina de ácido lisérgico), insulinas de acção curta, insulinas de acção média (N P H), insulinas de acção longa, insulinas de acção extra-longa (insulina glargina, insulina detergente) e insulinas pré-misturadas.
22. como escolher insulina para pacientes com nefropatia diabética?
Análogos de insulina de acção rápida: a insulina lisérgica (Ural) tem um início de acção de 5-15 min. após injecção subcutânea, com um efeito máximo de 1-1,5 h e dura 2-4 h. A insulina de acção rápida (Novalis) tem um início de acção de 10-20 min., com um efeito máximo de 0,7-1,5 h e dura 3-3,5 h. Em comparação com as insulinas convencionais, os análogos de insulina de acção rápida têm um pico de insulina livre no sangue mais elevado do que as insulinas humanas. Em comparação com a insulina normal, o pico de insulina livre no sangue é 2 a 3 vezes superior ao da insulina humana, e a duração da acção é também significativamente mais curta, o que é único na redução da ocorrência de hipoglicémia na nefropatia diabética.
A insulina glargina reduziu a solubilidade em fluidos fisiológicos e forma um precipitado local após injecção subcutânea, que é lentamente decomposta e absorvida. O seu efeito de longa duração é alcançado pela técnica de libertação lenta subcutânea e não pelo seu próprio metabolismo longo. A insulina glargina tem uma concentração relativamente estável na circulação sem picos significativos, o que reduz a incidência de hipoglicémia e é mais adequada do que insulinas de acção intermédia para doentes com doença renal em fase terminal.
A insulina deferox liga-se à albumina plasmática e é lentamente libertada para atingir órgãos após dissociação, tornando-a inadequada para utilização em doentes com síndrome nefrótica.
Para os doentes em diálise, um regime diário de refeição basal de insulina é apropriado devido à diversidade dos regimes de diálise e aos muitos factores que afectam a glicose no sangue.
A insulina pré-misturada não é recomendada para utilização em doentes diabéticos com diálise abdominal devido à elevada variabilidade de absorção entre indivíduos e à baixa controlabilidade do metabolismo da insulina.
23 Qual é a dosagem de insulina para doentes com nefropatia diabética?
A dosagem de insulina em doentes com nefropatia diabética pode ser determinada de acordo com a fase da doença renal crónica (CKD).
Os pacientes com fase 1 a 2 de CKD devem pesar os prós e os contras e qualquer agente hipoglicémico oral pode ser utilizado neste momento;
Nos doentes com CKD das fases 3 a 5, alguns medicamentos orais devem ser utilizados com precaução ou reduzidos e a insulinoterapia deve ser iniciada. A função renal prejudicada é acompanhada por um aumento da resistência à insulina e uma diminuição da depuração insulínica, sendo o efeito líquido uma redução das necessidades de insulina. Não existem diferenças estatísticas na quantidade de redução da insulina entre os diferentes tipos de diabetes, e um número muito pequeno de pacientes com diabetes tipo 2 reduziu significativamente a dosagem de insulina ou até a descontinuou sem hiperglicemia na presença de disfunção renal grave. O Colégio Americano de Médicos recomenda que a dosagem de insulina seja reduzida em 25% se a taxa de filtração glomerular cair para 10-15 ml/min e em 50% se a taxa de filtração glomerular for <10 ml/min.
24. para pacientes com diabetes CKD estágio 3 a 5, considerações para o tratamento com glucose-lowering.
Os doentes com CKD de fase 3 a 5, os fármacos com baixo teor de glucose devem ser tratados com insulina, de preferência utilizando o regime de dosagem de insulina de tempo de refeição, a insulina de tempo de refeição é preferível à insulina de acção rápida, a glucose no sangue deve ser monitorizada de perto, a dose deve ser ajustada de acordo com o nível de taxa de filtração glucosular, e a ocorrência de hipoglicemia deve ser evitada tanto quanto possível.
25 Porque é que a hipoglicémia é mais provável de ocorrer na nefropatia diabética quando tratada com insulina?
A hipoglicemia é uma complicação comum da insulinoterapia. Quando a diabetes é combinada com doenças renais, especialmente a uremia, os doentes têm frequentemente sintomas gastrointestinais, falta de apetite e baixa ingestão de alimentos; diminuição da inactivação renal da insulina e meia-vida prolongada da insulina; neuropatia vegetativa gástrica, esvaziamento gástrico atrasado e alteração da digestão e absorção dos alimentos; redução da gluconeogénese e do armazenamento de glicogénio no rim; pode haver vários graus de hipofunção pituitária anterior, fazendo com que os níveis de hormonas antagonistas da insulina são reduzidos, etc. Portanto, em pacientes com diabetes combinados com CKD, deve ser dada atenção ao ajuste da dose de insulina independentemente do tipo, caso contrário, é provável que ocorra hipoglicemia.
26 Qual é o objectivo da redução da tensão arterial em doentes com nefropatia diabética?
É necessário um controlo eficaz da tensão arterial, com os adultos a manterem a sua tensão arterial abaixo dos 140/90 mmHg, que pode ser moderadamente relaxada nos idosos.
27 Qual é a escolha de medicação anti-hipertensiva para doentes com nefropatia diabética?
Os inibidores da enzima conversora da angiotensina (ACEI) (incluindo captopril, elapril, fosinopril, ramipril, perindopril, midazapril, etc.) e antagonistas dos receptores da angiotensina II (ARB) (incluindo colesartan, valsartan, irbesartan, olmesartanato, etc.) são preferidos e utilizados precocemente (quando a tensão arterial está normal);
Os antagonistas do cálcio (CCB) também podem ser utilizados como agentes de primeira linha, sem efeitos adversos sobre a glicose e o metabolismo lipídico, sendo recomendadas formulações de acção prolongada ou agentes de libertação controlada de acção curta, de preferência em combinação com ACEI/ARBs;
Os beta-bloqueadores podem agravar perturbações metabólicas, mascarar sintomas hipoglicémicos e agravar a doença vascular periférica, e devem ser utilizados com precaução;
Os bloqueadores alfa têm um efeito anti-hipertensivo definido e não têm efeito no metabolismo da glucose. A aplicação a longo prazo pode melhorar o metabolismo lipídico e reduzir as dificuldades urinárias em pacientes com hiperplasia prostática, mas podem causar hipotensão postural;
Os diuréticos não devem ser utilizados como tratamento de primeira linha. Os diuréticos tiazídicos têm muitos efeitos secundários relacionados com a dosagem, tais como glicemia elevada, hipocalemia e hiperlipidemia, e devem ser utilizados em pequenas doses.
28. os medicamentos ACEI/ARB são todos anti-hipertensivos, porque é que os médicos dizem que podem reduzir a proteína urinária e retardar a deterioração da função renal?
ACEI/ARB são potentes medicamentos anti-hipertensivos que podem dilatar as artérias de entrada e de saída glomerular, mas o seu efeito dilatador na artéria de saída é mais forte do que o da artéria de entrada, o que acaba por levar a uma redução da pressão capilar glomerular e reduz a carga de trabalho da unidade renal, reduzindo assim a proteína urinária. Reduz a filtração de proteínas glomerulares; e reduz a capacidade das células glomerulares tiamóides de absorver e remover macromoléculas, o que retarda o declínio progressivo da função renal.
29.What são as precauções no uso de medicamentos ACEI/ARB?
Os medicamentos ACEI/ARB são os medicamentos de primeira linha para pacientes com nefropatia diabética e devem ser utilizados o mais cedo possível.
Estão contra-indicados em doentes com estenose da artéria renal superior e devem ser utilizados com precaução em doentes sem estenose de uma artéria renal ou (e) creatinina sanguínea superior a 265 μmol/L (3 mg/dl), uma vez que podem causar uma diminuição adicional da taxa de filtração glomerular levando a uma deterioração dramática da função renal e a um comprometimento adicional da função renal residual.
Como estas duas classes de medicamentos podem causar uma tosse seca irritante, devem ser usadas com precaução em doentes com tosse inerente ou asma. A farmacologia sugere que as ARBs dificilmente causam uma tosse seca, mas verificou-se que causam uma tosse seca durante o uso clínico.
Além disso, os ACEI/ARBs podem causar um aumento de potássio no sangue e devem por isso ser evitados em doentes com níveis elevados de potássio e em doentes com insuficiência renal crónica, juntamente com diuréticos protectores do potássio, beta-bloqueadores e suplementos de potássio.
30 Porque é que os medicamentos CCB também são recomendados como agentes de primeira linha para o tratamento da hipertensão na nefropatia diabética?
Embora em teoria e em estudos com animais, os bloqueadores dos canais de cálcio inibem o fluxo de Ca através da membrana celular em células pancreáticas β e afectam a secreção de insulina, na prática clínica, pequenas doses deste fármaco podem baixar a pressão sanguínea sem afectar a secreção de insulina e o metabolismo da glicose. Além disso, estes antagonistas do cálcio não têm efeitos secundários sobre o sistema nervoso central e o sistema cardiovascular, e não afectam o metabolismo lipídico. O seu efeito vasodilatador aumenta o fluxo sanguíneo renal e reduz a retenção de sódio, favorecendo possivelmente a melhoria da hemodinâmica renal e a excreção de proteínas urinárias em doentes diabéticos. Portanto, para a maioria das nefropatias diabéticas hipertensão ou, a combinação de ACEI/ARB e CCB pode ser preferida, embora uma combinação destas duas classes de medicamentos esteja agora disponível.
31 Qual é a prescrição dietética para doentes com nefropatia diabética?
Dieta para a nefropatia diabética: É importante assegurar calorias e nutrientes adequados, mas também limitar os hidratos de carbono, gorduras e proteínas.
O abastecimento calórico deve ser adequado para manter as necessidades fisiológicas normais. O critério para a ingestão de calorias para satisfazer as necessidades do corpo é que o peso do paciente não seja demasiado alto ou demasiado baixo e possa ser mantido de forma estável ao longo do tempo. Os hidratos de carbono representam 55-60% do consumo calórico, a gordura 20-25% e as proteínas 15-20%.
Demasiada gordura no corpo pode levar à aterosclerose, pelo que é importante limitar a ingestão de gordura. É melhor utilizar óleos vegetais em vez de gorduras animais, tais como azeite e óleo de amendoim, que são ricos em ácidos gordos monoinsaturados e também podem ser utilizados como fonte de energia.
32.After com nefropatia diabética, o médico disse para reduzir a ingestão de proteínas. O que devo comer então?
Depois de terem nefropatia diabética, os doentes serão solicitados a reduzir as proteínas alimentares. Enquanto as calorias estão a ser reduzidas, os pacientes precisam de comer alimentos adicionais que são ricos em calorias e baixos em proteínas. O défice calórico é parcialmente substituído por alimentos ricos em carboidratos, tais como pó de raiz de lótus, creme de amêndoa e amido de trigo. (O amido é o produto da extracção das suas proteínas da farinha, feijão mungo e batata-doce. Cerca de 20 gramas de amido por troca de alimentos tem o mesmo efeito sobre o açúcar no sangue que 25 gramas de farinha crua). Estes alimentos não contêm quase nenhuma proteína vegetal, mas são ricos em calorias, quase tanto como na mesma quantidade de farinha. Também se podem adicionar óleos vegetais ricos em ácidos gordos monoinsaturados: azeite e óleo de semente de chá, que para diabéticos não causam um aumento do açúcar no sangue e são bons para baixar os lípidos do sangue.
33. porque é que os doentes com nefropatia diabética devem ter uma dieta pobre em proteínas?
Estudos clínicos e experimentais observaram que uma dieta rica em proteínas pode aumentar a perfusão e pressão glomerular, agravando as alterações hemodinâmicas renais causadas pela diabetes, enquanto que uma dieta pobre em proteínas pode retardar o processo de lesão da função renal em doentes diabéticos.
34 Controlar o açúcar no sangue significa comer menos carboidratos, certo?
Algumas pessoas com doença renal diabética acreditam erroneamente que controlar o açúcar no sangue significa comer menos carboidratos. De facto, os hidratos de carbono fornecem cerca de 50% a 60% da energia alimentar do corpo (equivalente a cerca de 4 a 6 taels de alimentos crus). Se a ingestão alimentar for insuficiente, o corpo consumirá proteínas e gordura para produzir calor para sustentar as necessidades vitais, o que resultará em cetoacidose, aumento dos níveis de toxinas e desnutrição em doentes com nefropatia diabética. Se a ingestão calórica for demasiado elevada, então é necessário controlar o total de calorias alimentares, incluindo proteínas alimentares, gordura e hidratos de carbono.
35. como podem os doentes detectar alterações de peso após uma nefropatia diabética?
É importante manter um peso corporal adequado. Acorde de manhã cedo com o estômago vazio, esvazie as suas entranhas, use muito pouca roupa e pese-se. Se o seu peso não mudar dentro de 2 a 3 semanas, significa que a sua dieta é basicamente a mesma em termos de calorias e consumo.
36. o que devo fazer para manter o meu peso para doentes normais e com nefropatia diabética fina?
Para pacientes com nefropatia diabética com tamanho corporal normal e fino, a ingestão de amido e óleo vegetal deve ser aumentada adequadamente quando se reduz a ingestão de alimentos proteicos dietéticos para manter a mesma ingestão calórica que anteriormente e para permitir um bom controlo da glucose no sangue.
37.How devo perder peso para doentes obesos com nefropatia diabética?
Os doentes obesos com nefropatia diabética precisam frequentemente de perder peso. Se precisar de perder peso, deve pedir a um dietista que o ajude a perder peso lentamente, mantendo ao mesmo tempo uma boa saúde. Se estiver a ganhar peso rapidamente, informe o seu médico. O rápido aumento de peso com falta de ar e aumento da pressão arterial deverá alertá-lo para a possibilidade de haver demasiada água no seu corpo.
38 Quantas proteínas devem as pessoas com nefropatia diabética consumir por dia?
A ingestão de proteínas recomendada para doentes com nefropatia diabética na fase renal crónica 1 a 3 é de 0,75 g/kg de peso corporal/dia + a quantidade de proteínas perdidas na urina por dia. Por exemplo, um doente com 155 cm de altura e com uma quantificação de 2 gramas de proteína de urina de 24 horas teria de comer 38 + 2 = 40 gramas de proteína por dia;
A ingestão de proteína recomendada para doentes em fase renal crónica 4 ou 5 (não em diálise) é de 0,6 g/kg de peso corporal/dia + a quantidade de proteína perdida na urina por dia, por exemplo, um doente com 155 cm de altura com uma quantificação da proteína da urina de 24 horas de 2 g, ou seja, 30 + 2 = 32 g de proteína dietética por dia. Destes, 50% são proteínas de alta qualidade. Os dietistas não recomendam proteínas dietéticas inferiores a 30 gramas por dia numa base consistente em doentes sem apoio nutricional médico.
39 Porque é que os médicos recomendam aos pacientes com nefropatia diabética que tomem suplementos de ácido ceto?
Para prevenir a desnutrição em doentes com nefropatia diabética, recomenda-se a suplementação com ácidos keto quando se implementa uma dieta pobre em proteínas. -Os ácidos Keto são precursores de aminoácidos que podem ser convertidos para os aminoácidos correspondentes no corpo através de transaminação ou aminação. -Os ácidos ceto podem reduzir a azotemia e melhorar a acidose metabólica; repor os aminoácidos deficientes do organismo e melhorar o metabolismo proteico; reduzir a resistência à insulina e melhorar o metabolismo da glicose; aumentar a actividade da lipase e melhorar o metabolismo dos lípidos; reduzir o fósforo sanguíneo, aumentar o cálcio sanguíneo e reduzir o hiperparatiroidismo secundário; reduzir a excreção de urina proteica e retardar a progressão da doença renal crónica.
40. como comer sal em nefropatia diabética?
Uma dieta pobre em sal é boa não só para o controlo da tensão arterial, mas também para o controlo das doenças renais precoces e para a redução dos sintomas de edema. É melhor limitar a quantidade de sal a menos de 6g por dia. Se houver edema, hipertensão e insuficiência cardíaca, a ingestão de sal deve ser ainda mais baixa. Para além disso. Deve também consumir alimentos menos ricos em sódio, tais como vegetais em conserva, camarão, coalhada e produtos de soja.
41 Porque se recomenda a diálise precoce para doentes com nefropatia diabética?
Em geral, os doentes com nefropatia diabética desenvolvem sintomas de uremia mais cedo do que aqueles com nefropatia não diabética. Na nefropatia diabética, os níveis de creatinina sérica (Scr) muitas vezes não reflectem a gravidade da doença, e os sintomas de retenção de água e sódio, anemia e toxicidade sistémica são mais pronunciados do que na insuficiência renal não diabética terminal. Por esta razão, os doentes com nefropatia diabética renal devem receber terapia de substituição mais cedo do que aqueles com insuficiência renal não diabética.
42 Indicações para diálise em doentes com nefropatia diabética.
(1) Scr>440-528μmol/L. Quando há complicações graves como acidose metabólica grave, retenção de água e sódio, reacções gastrointestinais, insuficiência cardíaca e hipercalemia, o tratamento de diálise deve ser iniciado em cerca de 440μmol/L Scr; se a condição geral for aceitável e não houver complicações graves, o tratamento de diálise deve também ser iniciado em 528μmol/L Scr;
(2) Depuração endógena de creatinina (Ccr) <15 ml/min. Em doentes idosos e desperdiçados, Ccr deve prevalecer. Em doentes idosos diabéticos com desnutrição e síndrome nefrótica, receber tratamento de diálise a Ccr15-20 ml/min pode melhorar o prognóstico.
43 Quais são as vantagens e desvantagens da hemodiálise e da diálise peritoneal para os doentes com nefropatia diabética?
A hemodiálise facilita o controlo glicémico e tem boa adequação à diálise, mas é difícil estabelecer fístulas arteriovenosas e é propensa a acidentes cardiovasculares durante o processo de diálise; a diálise peritoneal é frequentemente utilizada como diálise peritoneal ambulatória contínua (CAPD), que tem a vantagem de ajudar a proteger a função renal residual a curto prazo e pode ser realizada em doentes com acidentes cardiovasculares existentes porque os anticoagulantes não são necessários. Contudo, a utilização de glicose como soluto osmótico torna difícil o controlo dos níveis de glicose no sangue.
44. como devem os doentes com nefropatia diabética escolher o seu método de diálise?
A diálise peritoneal (DP) tem menos impacto no sistema cardiovascular e protege melhor a função renal residual do que a hemodiálise (HD), mas como o fluido da DP se baseia principalmente na dextrose como principal agente osmótico, não só o teor de glicose é elevado, como pode causar perturbações metabólicas após a diálise (por exemplo, hiperglicemia, hiperinsulinemia, hiperlipidemia e obesidade), mas também a glicose no dialisado pode ser absorvida e produzir uma grande quantidade de produtos de glicosilação em fase terminal no organismo (por exemplo, glicose em fase terminal). A absorção de glucose do líquido de diálise também pode produzir grandes quantidades de produtos de glicosilação em fase terminal (AGEs) no corpo, levando ao espessamento da parede do vaso e induzindo isquemia dos tecidos e outras disfunções. Alguns estudos demonstraram que a taxa de sobrevivência dos doentes com DP com nefropatia diabética com menos de 55 anos é comparável à dos doentes não diabéticos com DP; no entanto, para os doentes mais velhos com DP com nefropatia diabética acima dos 60 anos de idade, a taxa de sobrevivência diminui significativamente. Portanto, clinicamente, os pacientes mais jovens com nefropatia diabética tendem a preferir a DP, enquanto os pacientes mais velhos com nefropatia diabética têm a HD como a sua escolha principal. Naturalmente, a escolha da modalidade de diálise depende da situação clínica específica do paciente.
45. o transplante renal está disponível para pacientes com nefropatia diabética em fase terminal?
Para pacientes com nefropatia diabética em fase terminal, o transplante renal é actualmente o tratamento mais eficaz, representando aproximadamente 20% dos pacientes de transplante renal nos Estados Unidos. Nos últimos anos, a taxa de sobrevivência de 5 anos para transplantes de rins cadavéricos é de 79% e 91% para transplantes de rins vivos, em comparação com 43% para os que se encontram em diálise. A taxa de sobrevivência dos rins vivos, especialmente dos dadores relativos, é significativamente mais elevada do que a dos transplantes cadavéricos de rins. Contudo, a taxa de sobrevivência dos rins transplantados em doentes com nefropatia diabética é ainda 10% inferior à dos doentes não diabéticos. O transplante renal por si só não impede a recorrência da nefropatia diabética, nem melhora outras comorbilidades diabéticas.
O transplante combinado de pâncreas e rim tem o potencial de normalizar os níveis de hemoglobina glicosilada e creatinina e melhorar outras comorbilidades diabéticas, resultando numa melhor qualidade de vida do que a do receptor do transplante renal sozinho.
46 Quais são as estratégias de prevenção da nefropatia diabética?
Prevenção de classe I: impedir o desenvolvimento de urina normal sem proteínas para a microalbuminúria.
Prevenção de classe II: impedir o desenvolvimento de microalbuminúria a proteinúria clínica.
Prevenção de classe III: evitar a progressão da proteinúria clínica para a nefropatia em fase terminal.
47 Quais são as medidas específicas para prevenir a nefropatia diabética?
Controlo rigoroso da hiperglicemia; controlo rigoroso da hipertensão; regulação das perturbações do metabolismo lipídico; cessação do tabagismo; dieta pobre em proteínas; redução do peso; redução da resistência à insulina, etc.