A neuralgia do trigémeo (por vezes chamada “dor facial”) foi relatada pela primeira vez por Nicolas Andri em 1756 e é a forma mais comum de neuralgia facial. É uma dor paroxística recorrente e transitória confinada à área do nervo trigémeo facial, caracterizada por ataques súbitos sem qualquer aura. A principal característica é o início súbito da dor sem qualquer aura, principalmente de um dos lados. A dor é tão severa como um corte, choque eléctrico ou relâmpago e dura de alguns segundos a 1-2 minutos. É frequentemente acompanhada de rasgões, baba, ruborização e congestão conjuntival. Os episódios dolorosos são remetidos como normais, frequentemente com pontos de desencadeamento, e a duração da doença é geralmente longa, sem sinais neurológicos positivos.
A incidência da doença é de aproximadamente 182 por 100.000 pessoas. A doença é mais comum na meia-idade e velhice, com a doença a começar naqueles com mais de 50 anos de idade. É ligeiramente mais comum nas mulheres do que nos homens, e a maior parte da dor é unilateral, sendo o lado direito o mais comum, e a incidência da dor bilateral é de cerca de 5%. Pode ser dividido em dois tipos: primário e secundário.
A neuralgia primária do trigémeo refere-se geralmente àqueles que não mostram sinais neurológicos positivos, e a sua etiologia ainda não foi totalmente compreendida.
Os neurónios sensoriais das raízes sensoriais do nervo trigémeo são susceptíveis à excitação após danos e têm tendência a gerar impulsos espontaneamente em locais anormais, e os próprios axónios desmielinizados são extremamente sensíveis a deformações mesmo ligeiras de menos de 1 cm. Há uma abundância de sítios excitatórios ectópicos que estão num estado de baixo limiar, excitáveis, capazes de gerar impulsos autonomamente ou em resposta a estímulos subtis e não prejudiciais, e outros que estão em repouso mas têm um limiar microsensorial que desencadeia um processo de ignição espontânea que dura dezenas de segundos em resposta a estímulos momentâneos, chamados de pós-libertação.
E este processo é reforçado por um efeito de feedback positivo entre os neurónios. O pé cruzado pseudosináptico entre neurónios, onde correntes excitam neurónios adjacentes directamente de um neurónio e impulsos aferentes pós-lançamento interactivos evocados pela libertação não-sináptica de neurotransmissores ou pela excitação intersticial de neurónios vizinhos, provoca a sincronização pós-lançamento das fibras nervosas sensoriais de modo a que os impulsos prejudiciais sejam amplificados desencadeando assim uma explosão de despolarização.
Haines et al. realizaram um estudo anatómico mais aprofundado da relação entre o nervo trigémeo e os microvasos e descobriram que a neuralgia do trigémeo estava presente em 92,5% dos casos em que havia compressão da raiz do nervo trigémeo por minúsculos vasos paramédicos.
Janett (1981) sugeriu que a causa mais comum era um vaso (principalmente a artéria cerebelar superior) enrolando-se em torno da sua origem não mielinizada da raiz do nervo trigémeo, e que a descompressão microvascular manifesta poderia terminar o episódio de nevralgia do trigémeo, com compressão venosa observada em alguns casos.
Foram identificadas causas secundárias de neuralgia do trigémeo: tumores do chifre pontocerebelar (colesteatoma, meningioma, neuroma auditivo), fibroma do trigémeo, carcinoma nasofaríngeo, aracnoidite cerebral e esclerose múltipla.
Para a neuralgia secundária do trigémeo, o tratamento deve ser dirigido à causa, por exemplo, a neuralgia induzida pelo tumor do trigémeo deve ser tratada através da remoção cirúrgica do tumor.
Vasos comuns responsáveis pela compressão do nervo trigémeo
Os vasos que comprimem o nervo trigémeo para produzir dor são chamados “vasos responsáveis”. Os vasos responsáveis comuns são: (1) a artéria cerebelar superior (55%), que pode formar um laço vascular que se estende caudalmente e contacta o nervo trigémeo no tronco cerebral, comprimindo principalmente a raiz do nervo acima ou acima do lado medial. (ii) A artéria cerebelar inferior anterior (30%), que geralmente comprime o nervo trigémeo a partir de baixo, pode também formar uma compressão de pinça no nervo trigémeo juntamente com a artéria cerebelar superior. (iii) A artéria basilar, com efeitos de idade e hemodinâmica, pode dobrar-se para ambos os lados e comprimir a raiz do nervo trigémeo, geralmente mais para o lado da artéria vertebral mais fina. (iv) Outros raros vasos responsáveis incluem a artéria cerebelar inferior posterior, vasos variantes (como a artéria trigémea permanente), a veia pontina cerebral transversal, as veias laterais e o plexo basilar. O recipiente responsável pode ser um ou mais de um, e pode ser uma artéria ou uma veia.
Todos os vasos responsáveis que podem produzir compressão (que pode ser um ou mais, em doentes com dor de nevralgia do trigémeo inferior são devidos à compressão da raiz do nervo trigémeo superior anterior ou posterior pela artéria cerebelar superior; enquanto que naqueles com dor superior, a raiz do nervo é externamente comprimida pela artéria cerebelar anterior inferior abaixo da raiz do nervo. Normalmente, a artéria cerebelar superior e os seus ramos (no caso de compressão pela veia petrosa, a veia petrosa deve ser dissecada) e os cordões aracnóides são “relaxados”.
Por vezes, porque o VA é espesso e esclerótico, é um recipiente indirectamente responsável, que pode empurrar o AICA ou PICA e outros recipientes directamente responsáveis para comprimir o nervo. Sindou et al. mostraram que o espaçador deve ser colocado longe da raiz do nervo trigémeo para se conseguir uma verdadeira descompressão, a fim de se obterem bons resultados a longo prazo. Resultados a longo prazo. A colocação gradual do enchimento de teflon a partir do grupo posterior de nervos cranianos de baixo para cima e a elevação do VA está de acordo com o princípio da descompressão completa.
A aplicação intra-operatória de um puxador de nervos na bainha do nervo e a sua repetida penteação na direcção do nervo tem sido relatada como sendo eficaz na alteração do ambiente patológico anormal dentro do nervo. Indicações para a dissecção parcial da raiz sensorial do trigémeo: (1) compressão por múltiplas placas escleróticas; (2) adesão demasiado apertada do vaso à raiz nervosa; (3) o ramo da artéria que fornece o cérebro pontino deve ser sacrificado para libertar a artéria; (4) compressão por veias pontinas intrínsecas; (5) não é encontrada nenhuma causa definitiva de compressão.
Indicações para cirurgia
(1) manifestações típicas de neuralgia do trigémeo com a presença de um “ponto de desencadeamento”; (2) exclusão de esclerose múltipla e tumores CPA; (3) tolerância aos medicamentos, efeitos secundários tóxicos e baixa eficácia; (4) ausência de doença orgânica grave e capaz de tolerar cirurgia; (5) dormência facial que não pode ser tratada com outros tratamentos; (6) RM craniana pré-operatória (3D- O exame SPGR) sugeriu uma relação estreita entre a raiz do trigémeo e os vasos periféricos adjacentes; (7) a escolha da intenção cirúrgica por parte do paciente.
Caso
A paciente era do sexo feminino, 42 anos de idade. Tinha sofrido de neuralgia do lado esquerdo do trigémeo durante 4 anos e tomava carbamazepina há anos, com sintomas de ranger os dentes (tanto durante o dia como à noite). “A dor e os sintomas de ranger dos dentes do paciente desapareceram e o paciente estava completamente livre de neuralgia do trigémeo.
A descompressão microvascular é o tratamento mais popular e amplamente utilizado para a neuralgia do trigémeo, uma vez que é o único tratamento que aborda a “causa” da neuralgia do trigémeo. A maior vantagem sobre outros tratamentos é que preserva a integridade anatómica do nervo trigémeo, alivia a compressão vascular local, e proporciona um alívio eficaz da dor a longo prazo, ao mesmo tempo que preserva a integridade da condução sensorial do trigémeo, sem perda da sensação facial. Altera a dormência e o desconforto do rosto que ocorreram após tratamentos anteriores, deixando menos disfunções neurológicas permanentes e melhorando a qualidade de vida do paciente, tornando a maioria dos pacientes dispostos a submeter-se ao tratamento. O procedimento MVD tem excelentes efeitos terapêuticos mas também comporta certos riscos, por isso escolha um hospital regular e garantido para tratamento.