Durante as primeiras 2 a 4 semanas de infeção, existe um elevado título de vírus livre na circulação e a viremia de alto título é frequentemente acompanhada por um antigénio p24 altamente potente e uma carga viral no sangue de até 1 000 000 cópias/ml. O pico da viremia é também frequentemente acompanhado pelo aparecimento de sintomas clínicos. As respostas antigénio-anticorpo podem ser monitorizadas 6 semanas após a infeção com o vírus. Os anticorpos contra o envelope viral (por exemplo, gp120 e gp41) podem ser transportados ao longo da vida, mas a resposta de anticorpos anti-p24 pode ser convertida em antigenemia P24 mais tarde no decurso da doença, ou ambos podem ser negativos. A qualidade e a quantidade das respostas imunitárias celulares específicas do VIH durante a infeção aguda, em especial os linfócitos T CD8+ citotóxicos, são também factores do hospedeiro que influenciam a história natural da infeção pelo VIH. São necessárias cerca de 6 semanas ou mais para que o organismo produza anticorpos detectáveis, um período conhecido como “período de janela”. Este período de transição é também conhecido como o período de seroconversão, durante o qual são importantes os testes de antigénio p24 e os testes de ARN do VIH. A investigação atual não tem a certeza de que as intervenções terapêuticas durante a infeção aguda sejam benéficas para os doentes, e as contagens de ARN do VIH no plasma no período inicial pós-infeção são o melhor indicador da evolução da doença. Os dois estudos que se seguem apoiam a terapia antirretroviral precoce. Um estudo mostrou que a zidovudina (AZT) isolada em doentes na fase aguda alterou a evolução clínica da infeção pelo VIH em comparação com o placebo e ajudou a proteger a função imunitária dos doentes. Além disso, os doentes em fase aguda que receberam HARRT tiveram resultados mais dramáticos, com cargas virais no sangue e nos tecidos a atingirem níveis indetectáveis e a manterem-se durante mais de um ano. Embora a supressão viral prolongada não signifique que o vírus esteja erradicado, a supressão sustentada da replicação viral pode alterar significativamente o curso da história natural da infeção pelo VIH neste subgrupo de casos. A intervenção terapêutica precoce é teoricamente benéfica quando o vírus ainda não sofreu mutação e a função imunitária ainda está intacta; a terapêutica antirretroviral potente ultra-precoce (pré-seroconversão) mantém os linfócitos T CD4+ específicos do VIH num estado proliferativo, uma resposta semelhante à observada naqueles que não progridem durante longos períodos de tempo. Diagnóstico laboratorial na fase de infeção aguda: a. Antigénio p24 negativo a positivo e anticorpos anti-HIV nos seis meses seguintes, com base na história; b. Aumento de 4 vezes no título de anticorpos; c. Anticorpos negativos e antigénio p24 positivo e testes de ácido nucleico. Embora seja possível efetuar um diagnóstico direto nesta fase, continua a ser muito difícil detetar este grupo de casos da forma mais rápida e eficaz possível. A infeção primária pelo VIH de início é frequentemente negligenciada do ponto de vista clínico e os doentes na fase aguda apresentam frequentemente uma síndrome de “doença viral”. Estes sintomas são, na sua maioria, transitórios e inespecíficos. Estima-se que apenas 20-30% destes doentes procuram efetivamente ajuda médica, e mesmo os especialistas podem muitas vezes não ver estes casos. Após a infeção inicial, mais de 40-70% dos doentes na fase aguda apresentam sintomas semelhantes aos da gripe ou da mononucleose, que podem incluir febre, dor de cabeça, dor de garganta, eritema, diarreia e gânglios linfáticos aumentados. A febre é o sintoma mais comum, seguido de aumento dos gânglios linfáticos, faringite ou erupção cutânea transitória semelhante ao sarampo. Os tipos destes sintomas e a sua incidência relativa são apresentados no quadro 2. Neste período, observam-se mesmo manifestações de imunodeficiência: candidíase albicans oral, candidíase esofágica, etc., e até mesmo pneumonia por Pneumocystis carinii foi registada no período de infeção aguda. A razão para isto é a contagem absoluta muito baixa de linfócitos T CD4+ nestes doentes infectados agudamente (15% abaixo de 399, 7% abaixo de 300 células/mm3 ). Alguns sinais ou sintomas orofaríngeos, incluindo faringite, dor ao engolir, úlceras orais ou amigdalianas e úlceras idiopáticas do esófago, podem ocorrer durante esta fase. Foram registadas manifestações neurológicas, embora pouco frequentes, como meningite virtual (com ou sem aumento da contagem de células do líquido cefalorraquidiano e culturas positivas do líquido cefalorraquidiano), neuropatia periférica, mielopatia, neurite do plexo braquial, paralisia do nervo facial (paralisia de Bell) e, menos frequentemente, encefalite autolimitada e síndrome de Guillain-Barré. Os primeiros sintomas tendem a ocorrer entre 2 e 6 semanas após a infeção, com sintomas que duram 2-3 semanas antes de se resolverem por si próprios na fase aguda, quando é mais contagiosa. Muitas vezes, a duração destes sintomas é muito variável. Um estudo sugeriu que a febre e a dor de cabeça duram em média 16,9 e 25,8 dias, respetivamente, em doentes nesta fase. Os sintomas de seroconversão aguda que duram demasiado tempo têm sido associados a uma rápida progressão para a SIDA. A integração destes sintomas numa síndrome totalmente definida (por exemplo, atribuir febre, dor de garganta e aumento dos gânglios linfáticos cervicais a “tipo mononucleose”) é de pouca ajuda no rastreio de casos. O prolongamento repetido de sintomas inespecíficos pode ser utilizado para excluir a infeção pelo VIH. As manifestações laboratoriais da seroconversão aguda caracterizam-se por linfopenia e depleção de células CD4 e CD8, com um aumento da contagem de linfócitos T CD4+, seguido de uma descida rápida e transitória dos rácios CD4/CD8 para 0,5 ou menos (o normal é cerca de 2:1). Os linfócitos anormais são frequentemente observados em 20% a 30% do sangue periférico, podendo também ser observadas anemia e trombocitopenia. A linfopenia inicial é seguida por uma linfocitose predominantemente CD8, que normaliza quando a síndrome de seroconversão aguda desaparece; embora os linfócitos T CD4+ também aumentem, não voltam aos seus níveis iniciais. Em alguns casos, os linfócitos T CD4+ permanecem suprimidos e não apresentam um efeito de ricochete. Se um doente apresentar uma diminuição drástica dos linfócitos, isso indica normalmente uma progressão acelerada da doença VIH.