O cancro da mama é uma grande colecção de lesões heterogéneas que, embora todas denominadas cancro da mama, diferem nas suas moléculas anormais, composição celular cancerígena e resultado clínico, tornando assim a classificação tumoral do cancro da mama ainda mais invulgar. Com base na análise genómica e nas características biológicas dos cancros mamários, são classificados como: (1) Luminal A (intraluminal A); (2) Luminal B (intraluminal B); (3) HER-2 sobreexpresso; (4) Basal semelhante a basal; e (5) Normal semelhante a célula normal. Luminal A ER+PR+Her-2-; Luminal B ER+PR+Her-2+ (também conhecido como triplo positivo). Estes dois tipos são responsáveis por 2/3 dos cancros mamários e são mais comuns em doentes com 50 anos. o tipo A é mais susceptível de expressar ER, PS2 e Bcl-2 e tem um melhor prognóstico e é sensível à terapia endócrina. o tipo B é positivo para ER+, PR+ e Her-2+ e é menos eficaz com TAM quando tratado com terapia endócrina e deve ser melhor tratado com Als. O tipo HER-2(+) refere-se àqueles que são ER-PR- e Her-2 positivos. Este tipo tem má classificação histológica, proliferação de Ki67 e positividade do receptor do factor de crescimento epidérmico, mau prognóstico, terapia endócrina largamente ineficaz, sobrevivência curta sem doenças e sobrevivência global, mas boa quimioterapia e boa terapia orientada. Tipo basal: ER-;PR-;Her-2-. Corresponde ao triplo negativo de cancro da mama. Este tipo de cancro da mama está associado a uma fraca diferenciação histológica e está associado a mutações em P53, e tem um prognóstico muito pobre. Ocorre em mulheres com menos de 40 anos de idade e representa aproximadamente 15% de todos os cancros da mama, com uma taxa de sobrevivência de 5 anos <15%, mas tem uma elevada taxa de resposta global à quimioterapia e muitos agentes quimioterápicos são eficazes. Portanto, a quimioterapia deve ser utilizada agressivamente nas fases iniciais, em quantidades razoáveis e adequadas, utilizando agentes quimioterápicos fortes com elevada eficácia e efeitos secundários controláveis, e nas fases finais, deve ser utilizado um único agente ou quimioterapia combinada, em tratamento sequencial, sem desistir levianamente para atingir o máximo de morte tumoral. Tipo normal: alta expressão de tecido adiposo e genes não epiteliais, baixa expressão de genes epiteliais luminosos como P1K 3R1, KR1C1. Como a expressão de genes no cancro da mama varia muito. É por isso que a encenação e preparação pré-operatória é particularmente importante. A selecção cuidadosa do tratamento deve ser feita para evitar sobre-tratamentos e evitar sub-doses. Parker, um académico americano, construiu um método de previsão baseado em 50 genes para os cinco tipos moleculares de cancro da mama acima mencionados, com base em dados de 189 amostras de cancro da mama e 29 amostras normais de mama. Os resultados foram distribuídos pelos subtipos, tanto ER como Her-2 positivos e negativos, sugerindo que o estatuto ER/Her-2 por si só não conseguia distinguir com precisão entre os subtipos, mas ainda havia diferenças significativas na sobrevivência sem recorrência entre os subtipos.