Síndrome do intestino irritável (SII) é uma desordem clínica gastrointestinal comum. De acordo com inquéritos epidemiológicos, o número de doentes com sintomas típicos de síndrome do intestino irritável é de 5%-25% na população geral em todo o mundo. A prevalência da SII nos residentes urbanos foi de 10,5%, e a prevalência da SII nas zonas rurais foi de 6,14%.
As manifestações clínicas são complexas e diversas, caracterizadas principalmente pela dor abdominal ou desconforto abdominal, hábitos intestinais anormais e características das fezes, e a correlação entre dor abdominal ou desconforto abdominal e fezes anormais. Desde que Pare introduziu pela primeira vez o termo SII em 1944, a investigação moderna sobre a etiologia, patologia e patogénese da SII tem sido realizada há mais de 50 anos, mas a etiologia e patogénese da SII ainda não são completamente compreendidas devido às suas complexas manifestações clínicas, diversidade e sintomas recorrentes sem especificidade. O progresso da investigação médica chinesa e ocidental sobre a etiologia e a patogénese desta doença é descrito brevemente como se segue.
1, compreensão médica moderna.
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(1) Factores psicossomáticos: A SII tem sido reconhecida como uma doença psicossomática, e a exacerbação da SII está intimamente relacionada com factores psicossomáticos. 40%-50% dos pacientes com SII sofrem frequentemente de anomalias psicológicas e distúrbios do sono tais como neurotismo, agitação emocional, inquietação, ansiedade e depressão. Wang et al. utilizaram a escala de qualidade de vida relacionada com a SII para descobrir que os pacientes com SII tinham diferentes escores de sintomas psiquiátricos (escores significativamente mais elevados de depressão e ansiedade) do que o normal, e tinham escores negativos significativamente mais elevados do que o normal, lidando frequentemente com eventos específicos da vida através da fantasia e da evasão, e os seus escores de apoio social subjectivo eram também significativamente mais baixos do que o normal
>br />A qualidade do sono do grupo SII era significativamente inferior em comparação com o grupo normal, indicando a presença de múltiplas anomalias psicobacterianas em pacientes que apresentavam SII. fass et al. investigaram 505 pacientes e descobriram que 50,2% dos pacientes com SII tinham distúrbios do sono, tais como acordar facilmente e fadiga matinal, e 57. 2% tinham sintomas de acordar do sono devido a dor abdominal. salmon et al. salmon et al. descobriram que uma percentagem mais elevada de pacientes com SII tinha um historial de abuso sexual e psicológico do que indivíduos normais, e concluíram que o abuso infantil conducente a psicose e, portanto, sintomas físicos é uma das causas da SII.
>br />Os factores psicossomáticos induzem a SII principalmente através dos seguintes mecanismos: (1) afectando a função nervosa vegetativa, que por sua vez afecta a ENS (sistema nervoso entérico) e o mau funcionamento da secreção hormonal intestinal, causando assim perturbações da motilidade intestinal; (2) como factor de stress, causando a libertação de CRF (factor de libertação de hormona adrenocorticotrópica) e aumento da libertação de vasopressina, causando aumento da resposta cólica à tensão e da motilidade gastrointestinal.
(2) Factores infecciosos: Cerca de 1/3 dos doentes com SII têm um historial de infecção gastrointestinal aguda antes da sua doença. Alguns pacientes infectados por vírus, bactérias ou parasitas intestinais podem desenvolver sintomas semelhantes aos da SII depois de os agentes patogénicos serem eliminados e a inflamação da mucosa diminuir, chamada síndrome do intestino irritável pós-infecção. No estudo de Zhang Houde et al. que estudaram 92 pacientes com SII utilizando o teste da SII no hálito de hidrogénio da lactulose, verificou-se que 68,5% dos pacientes tinham um crescimento bacteriano do intestino delgado, enquanto que o estudo de Pimentel et al. mostrou uma correlação entre o tipo de gás no teste do hálito de lactulose e o subtipo de SII, e aqueles que davam positivo para o metano tinham SII constipada. As Enterobacteriaceae aumentaram. Foi também sugerido que os micrótomos bacterianos são uma causa da SII.
Os principais mecanismos da SII induzida por infecções são: (1) a infecção pode actuar como um factor de stress no sistema nervoso central, promovendo a síntese e secreção da SII e induzindo a produção de citocinas como a IL-1β, o que acaba por afectar a motilidade e secreção gastrointestinal. (3) As infecções repetidas podem induzir um aumento dos mastócitos intestinais, e os mastócitos, como células intermediárias dos nervos centrais e nervos intestinais, acabam por desencadear uma série de alterações através da rede imunitária neuroendócrina e causar SII.
(3) Mecanismo endócrino: a SII está associada à secreção anormal de várias hormonas gastrointestinais e neuromediadores. Os pacientes com SII têm sido relatados com níveis anormais de colecistoquinina (CCK), gastrina (MTL), 5-hidroxitriptamina (5-HT), prostaglandina (PG), óxido nítrico (NO), peptídeo intestinal vasoactivo (VIP), inibição do crescimento (SS), substância P (SP), peptídeo relacionado com o género da calcitonina (CGRP), e monoamina oxidase (MAO) no plasma ou na mucosa tecidular. -HT, MTL, VIP e PGE2 são elevadas, o que pode ser a causa de diarreia IBS.
Em contraste, o MTL SS diminuído e o NO aumentado podem ser a principal causa de obstipação em pacientes com SII. A maioria dos estudos demonstrou uma relação entre a CCK elevada e a dor abdominal em pacientes com SII. A CCK intravenosa pode induzir episódios de dor abdominal em pacientes com SII. As hormonas e os neuromediadores podem desempenhar um papel na patogénese da SII, afectando a motilidade gastrointestinal e alterando a sensibilidade visceral.
(4) Factores cinéticos gastrointestinais: As perturbações cinéticas gastrointestinais têm sido consideradas como uma das fisiopatologias básicas da SII, e muitos estudos confirmaram que os pacientes com SII têm cinética gastrointestinal anormal do esófago, estômago, intestino delgado e cólon: estudos da actividade electromiográfica do cólon sugerem que os pacientes têm uma tendência para o aumento da motilidade intestinal segmentar e grupal, e os pacientes têm uma maior sensibilidade à dilatação e alimentação do cólon. O tempo de trânsito ceco foi significativamente mais curto em pacientes com SII diarreica e mais longo em pacientes com prisão de ventre, sugerindo que os pacientes com SII podem ter anomalias tanto no intestino delgado como na função do músculo liso biliar. Liang et al. descobriram que a mobilidade propulsiva do cólon sigmóide foi aumentada em pacientes com SII diarreica em condições de jejum; o reflexo gastrocológico manifestou-se principalmente como contracções peristálticas aumentadas, que ocorreram mais tarde e duraram mais tempo. O reflexo gastrocológico é fraco e desaparece rapidamente em pacientes com SII com prisão de ventre. Em algumas pessoas, as perturbações da motilidade cólica na SII com prisão de ventre estão principalmente no hemicolectum direito, e as alterações da motilidade cólica na obstipação funcional estão principalmente na rectosigmóide.
Embora o CCK seja mais elevado em pacientes com SII do que o normal, há um esvaziamento da vesícula biliar deficiente, e os pacientes com SII reduziram a excreção de GB pós-prandial, o tempo máximo de excreção de GB significativamente mais longo e a taxa de esvaziamento mais lenta. As perturbações da motilidade gastrointestinal podem ser secundárias a anomalias tais como infecção, imunidade, e lesão neurológica. Estudos actuais não confirmaram que os sintomas da SII podem ser causados apenas por distúrbios de motilidade gastrointestinal.
(5) Mecanismo imunológico: Os linfócitos T CD4, CD8 e a relação CD4/CD8 são anormais em doentes com SII, e podem ser restaurados após o tratamento. É feita a hipótese de que a TNF-α estimula a secreção de IL-8 através da activação de NF-κB.
O papel dos mastócitos na SII tem recebido muita atenção nos últimos anos. Park et al. examinaram o número de mastócitos na mucosa rectal e sigmóide de 14 pacientes com SII diarreica e 14 controlos normais e descobriram que o número era significativamente mais elevado em pacientes com SII, com mastócitos activados nas proximidades das fibras nervosas intestinais. Os mastócitos da mucosa intestinal estão muito próximos das fibras nervosas, que contêm a substância P e peptídeos relacionados com o género calcitonina, estando estes últimos associados à transmissão nociceptiva visceral. Os mastócitos podem ser activados por infecções e antigénios alimentares, stress psicológico e outras activações induzidas de mediadores secretores, tais como 5-HT e interleucinas, que acabam por afectar a alteração da dinâmica gastrointestinal e da função secretora [32]. Os mastócitos da mucosa intestinal são adjacentes ao sistema nervoso entérico, reforçando assim a interligação entre o sistema nervoso central e os nervos entéricos.
>br />Aferentes dos nervos levam à libertação de mediadores inflamatórios dos mastócitos da mucosa intestinal, que excitam os neurónios secretores do estímulo intestinal e inibem a libertação de norepinefrina dos axónios pós-sintéticos, explicando assim a diarreia secretora induzida pelo stress e o desconforto abdominal. Em conclusão, os mastócitos, como receptor ideal de antigénios no intestino, podem desempenhar um papel importante na SII.
(6) Hipersensibilidade visceral: a sensibilidade visceral anormal em pacientes com SII tem recebido uma atenção crescente nos últimos anos, e cada vez mais provas sugerem a existência de um estado de hipersensibilidade visceral em pacientes com SII. Zou Duowu et al. descobriram que o limiar sensorial, o limiar de defecação e o limiar de dor do anorrecto dos pacientes com SII eram significativamente inferiores aos dos indivíduos normais, e podem estar relacionados com mastócitos.
O estudo de Qing Li et al. mostrou que a estimulação do frio abdominal não teve efeito significativo nos limiares sensoriais viscerais em pacientes com SII, enquanto a estimulação do frio intrarectal diminuiu significativamente os limiares sensoriais rectais iniciais, sugerindo que a hipersensibilidade sensorial em pacientes com SII não se deve a uma diminuição do limiar global da dor, mas apenas à hipersensibilidade sensorial visceral.
(7) Outros factores: A SII está associada à genética, dieta, estação do ano, ambiente, ciclo menstrual, estilo de vida, educação, sexo e cirurgia abdominal, etc. A SII é mais comum nas mulheres e os sintomas são mais frequentes durante a menstruação. Foi relatado que o consumo de alimentos contendo lactose, cafeína, álcool, e alimentos com tendência para o gás pioram os sintomas dos pacientes com SII. Hasler et al. descobriram que a prevalência da SII é maior nas pessoas que fizeram cirurgia abdominal, indicando que a cirurgia abdominal é também um factor de risco para a SII.
2.Traditional entendimento médico
(1) Etiologia da medicina chinesa e patogénese: A medicina chinesa não tem o nome de síndrome do cólon irritável. A causa da doença é principalmente perturbações emocionais e mentais, invasão interna do mal externo, fraqueza física, e dieta pobre.
>br />IBS é principalmente desencadeada por perturbações emocionais, as sete emoções da medicina chinesa, felicidade, raiva, tristeza, pena, medo e choque, das quais o fígado está mais intimamente relacionado com a irritação e mudança emocional. “A maioria das pessoas acredita que a doença é causada pelo fígado, os sintomas estão no intestino, e o sistema está no fígado. As perturbações emocionais e mentais levam à depressão hepática e à estagnação do qi, e as perturbações hepáticas e do baço levam a um fluxo de qi intestinal adverso, resultando em dor abdominal, diarreia, obstipação e outros sintomas.
Por exemplo, Zhang Hong acredita que esta doença é principalmente causada por depressão hepática e deficiência do baço, mas também há depressão hepática, deficiência do baço e depressão hepática e deficiência do baço combinadas. Hu et al. acreditam que a doença está relacionada com os três órgãos do fígado, baço e estômago, sendo o fígado a chave, e que a dor abdominal e a obstipação na SII é causada pela estagnação de Qi e sangue. Zhou e Xie’s acreditam que a deficiência de yin do baço também desempenha um papel importante na deficiência de yin do baço, pois a adaptabilidade do corpo diminui e o baço e o estômago não podem tolerar cargas pesadas. Chen Weihong et al. sugeriram que, para além da depressão hepática e da deficiência de baço, há também aquecimento no interior do corpo, enquanto Guo sugeriu que há também um mal de vento, e que a SII deve ser tratada como vento intestinal. A fraqueza do baço e do estômago é outro mecanismo etiológico importante que leva à SII.
Como resultado da doença do baço e do esforço estomacal ou físico e do pensamento excessivo pode danificar o baço e o estômago, pode ocorrer distensão abdominal devido à perda da saúde do baço, e pode ocorrer diarreia devido à deficiência do baço e à humidade. Além disso, algumas pessoas acreditam que a SII está relacionada com a deficiência de baço e de yang renal. Lin acredita que o yang renal não pode aquecer o yang do baço, e que o crescimento interno da humidade e turbidez, que bloqueia o fluxo qi, é um dos mecanismos patogénicos da SII.
(2) Investigação moderna sobre a etiologia e patogénese da medicina chinesa
>br />É uma das actuais orientações de investigação para estudar os vários tipos de SII através da medicina moderna para revelar a sua essência e fornecer um suporte teórico moderno para a etiologia e patogénese da MTC e fornecer a base teórica para o tratamento da SII na MTC. Xie Jianqun et al. descobriram que a MOT anormalmente elevada dos pacientes com SCI poderia ser normalizada através da utilização do método de dragagem do fígado e do reforço do baço. Isto indica que existe uma consistência entre o desequilíbrio entre a MTC do fígado e do baço na SCI e a secreção hormonal gastrointestinal anormal na medicina moderna. Chen Yongping et al. mediram as concentrações de SP e VIP no plasma e na mucosa sigmóide de pacientes com SII com deficiência de baço e estagnação do intestino hepático qi, e descobriram que o plasma SP diminuiu e VIP aumentou na SII com deficiência de baço e humidade, enquanto que o plasma SP aumentou e VIP diminuiu na SII com estagnação do intestino hepático qi. Isto também é indicado.
3. Conclusão
>br />Em conclusão, a SII é uma doença funcional gastrointestinal multifásica e multi-causal, e a sua etiologia e patogénese são muito complexas e ainda não são bem compreendidas. Actualmente, existem poucos estudos básicos sobre a SII na China, especialmente de múltiplas perspectivas, e é necessário realizar estudos mais extensos e profundos em colaboração com múltiplas partes. Mais investigação deve reforçar o estudo da hipersensibilidade sensorial visceral, compreender os diferentes transmissores e os seus sítios de acção que afectam as vias aferentes viscerais a partir dos aspectos periféricos e centrais, de modo a clarificar o estado da hipersensibilidade sensorial visceral na patogénese da SII.
>br />Embora a MTC tenha um bom efeito curativo nesta doença, não existe um padrão unificado para a compreensão, diagnóstico e avaliação da eficácia desta doença na MTC. Mais investigação deve estabelecer os critérios de diagnóstico e eficácia da SII em MTC o mais cedo possível, reforçar a compreensão da etiologia e patogénese da SII da perspectiva da combinação da doença e da evidência, e reconhecer, avaliar e explorar a patogénese da SII e o mecanismo terapêutico da SII em MTC a partir da correlação entre a rede neuro-endocrino-imune e o conceito geral de MTC.
>br />Com o desenvolvimento da rede neuro-endocrino-imune e da teoria do eixo cérebro-cérebro-gut e o aprofundamento da investigação sobre o papel dos mastócitos na SII, haverá uma compreensão mais profunda da patogénese da SII, e a MTC como tratamento holístico desempenhará um papel importante no tratamento da SII.