A doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC) é uma doença respiratória comum que constitui uma séria ameaça para a saúde física e mental dos pacientes. O tratamento padronizado de pacientes com DPOC pode parar a progressão da doença, retardar a exacerbação aguda, melhorar a qualidade de vida, reduzir a taxa de incapacidade e morte, e reduzir o peso da doença.
I. Definição
A COPD é uma doença evitável e tratável caracterizada pela limitação do fluxo de ar. A COPD envolve principalmente os pulmões, mas pode também causar efeitos adversos sistémicos (ou extrapulmonares). Os testes de função pulmonar são importantes para identificar a presença de limitação do fluxo de ar. Após inalação dos broncodilatadores, se o volume expiratório de exercício num segundo como percentagem do volume pulmonar de exercício (FEV1/FVC%) for <70%, isto indica a presença de limitação do fluxo de ar reversível incompleto. Wang Haifeng, Departamento de Doenças Pulmonares, O Primeiro Hospital Filiado do Colégio Henan de Medicina Tradicional Chinesa
II. factores de risco
O início da DPOC é o resultado de uma combinação de factores genéticos e patogénicos ambientais.
(i) Factores genéticos.
Certos factores genéticos podem aumentar o risco de desenvolvimento da DPOC. Um factor genético conhecido é a deficiência de alfa1-antitripsina. Estudos europeus e americanos mostraram que a grave deficiência de α1-antitripsina está associada à formação de enfisema. O papel da deficiência de α1-antitripsina no desenvolvimento do enfisema na nossa população ainda não foi esclarecido. Os polimorfismos genéticos têm um papel na patogénese da DPOC.
(ii) Factores ambientais.
1. fumar: fumar é o factor de risco mais comum para o desenvolvimento da COPD. Os fumadores têm taxas significativamente mais elevadas de sintomas respiratórios, função pulmonar deficiente e morte do que os não fumadores. O tabagismo passivo também pode contribuir para o desenvolvimento da COPD.
2. poeira ocupacional e químicos: a COPD pode ser causada pela inalação de poeira ocupacional, poeira orgânica e inorgânica, químicos e outros fumos nocivos em concentrações elevadas ou após exposição prolongada.
3. poluição do ar interior e exterior: a poluição do ar interior causada pela cocção e aquecimento com biocombustíveis em habitações mal ventiladas é um dos factores de risco para o desenvolvimento da COPD. A relação entre a poluição do ar exterior e o desenvolvimento da COPD tem ainda de ser clarificada.
4. infecções: Infecções respiratórias graves na infância estão associadas a função pulmonar reduzida e sintomas respiratórios na idade adulta. Uma história anterior de tuberculose está associada à limitação do fluxo de ar em adultos com mais de 40 anos de idade.
5. estatuto socioeconómico: O início da COPD está associado ao estatuto socioeconómico. Isto pode estar relacionado com a presença de exposição à poluição do ar interior e exterior, condições de vida apinhadas e má nutrição nas classes socioeconómicas mais baixas.
3. patogénese
A DPOC pode envolver as vias respiratórias, parênquima pulmonar e vasculatura pulmonar e caracteriza-se por uma resposta inflamatória crónica dominada por neutrófilos, macrófagos e infiltração de linfócitos. Estas células libertam mediadores inflamatórios que interagem com células estruturais das vias respiratórias e parênquima pulmonar, que por sua vez contribuem para a acumulação de linfócitos T (especialmente CD+8) e neutrófilos e eosinófilos no tecido pulmonar, libertando vários mediadores como o leucotrieno B4 (LTB4), a interleucina 8 (IL-8) e o factor de necrose tumoral alfa (TNF-α), causando danos na estrutura pulmonar. Os desequilíbrios oxidativos e antioxidantes e os desequilíbrios de protease e anti-protease, bem como a disfunção do sistema nervoso autónomo e o aumento do tónus colinérgico agravam ainda mais a inflamação pulmonar COPD e a limitação do fluxo aéreo. A predisposição genética desempenha um papel na patogénese.
IV. Patologia
COPD envolve as vias respiratórias centrais, vias respiratórias periféricas, parênquima pulmonar e vasculatura pulmonar. As vias aéreas centrais (traqueia, brônquios e brônquios finos com um diâmetro interno superior a 2-4 mm) estão infiltradas por células inflamatórias epiteliais superficiais, com aumento da secreção de muco devido ao aumento das glândulas secretoras de muco e um aumento das células em forma de copo. Nas vias respiratórias periféricas (pequenos brônquios e brônquios finos com um diâmetro interno inferior a 2 mm), a inflamação crónica leva a repetidos danos e processos de reparação das paredes das vias respiratórias. Durante o processo de reparação ocorre a remodelação estrutural da parede das vias aéreas, com aumento do conteúdo de colagénio e formação de tecido cicatrizado, e estas alterações causam estreitamento das vias aéreas e resultam em obstrução fixa das vias aéreas.
O envolvimento do parênquima pulmonar COPD manifesta-se como enfisema central lobar, envolvendo os brônquios respiratórios finos, com dilatação e destruição luminal. Em casos mais leves, as lesões ocorrem frequentemente nas regiões superiores do pulmão, mas à medida que a doença progride, o pulmão inteiro pode estar envolvido, com destruição do leito capilar pulmonar.
As alterações vasculares pulmonares na DPOC caracterizam-se pelo espessamento das paredes dos vasos, que podem aparecer precocemente. Caracterizam-se por espessamento intimal, hiperplasia muscular lisa e infiltração de células inflamatórias na parede do vaso. Na exacerbação aguda da DPOC, pode ocorrer trombose venosa profunda e tromboembolismo pulmonar.
V. Fisiopatologia
A fisiopatologia da DPOC inclui aumento da secreção de muco, disfunção ciliar, limitação do fluxo aéreo, hiperinsuflação, troca gasosa anormal, hipertensão pulmonar, doença cardíaca pulmonar e efeitos adversos sistémicos devidos à inflamação crónica das vias respiratórias e parênquima pulmonar. Tosse crónica e expectoração devido ao aumento da secreção de muco e disfunção ciliar. Pequena inflamação das vias aéreas, fibrose e aumento das secreções luminosas causam redução do VEF1, VEF1/CVF. O aprisionamento de gás ocorre após pequena obstrução das vias aéreas e pode levar a hiperinflação alveolar. A hiperinsuflação aumenta o volume de ar residual funcional e diminui o volume inspiratório, causando angústia respiratória e capacidade limitada de exercício. Pensa-se agora que a hiperinflação ocorre no início da doença e é a principal causa da falta de ar após a actividade. À medida que a doença progride, a obstrução das vias aéreas e os danos ao parênquima pulmonar e ao leito vascular pulmonar aumentam, reduzindo ainda mais a ventilação pulmonar e a capacidade de troca de gases e levando à hipoxemia e hipercapnia. A hipoxia crónica de longa duração pode causar vasoconstrição pulmonar extensa e hipertensão pulmonar. A hiperplasia intimal pulmonar, fibrose e oclusão causam remodelação da circulação pulmonar, e a hipertensão pulmonar desenvolve-se nas fases posteriores da DPOC, levando a doença cardíaca pulmonar crónica e insuficiência cardíaca direita.
A resposta inflamatória à DPOC não se limita aos pulmões, mas tem também efeitos adversos sistémicos. Os efeitos adversos sistémicos da DPOC são clinicamente importantes e podem afectar a qualidade de vida e o prognóstico dos pacientes.
Manifestações clínicas
(i) Sintomas.
1. tosse crónica: É frequentemente o primeiro sintoma. Inicialmente, é uma tosse intermitente, mais pesada pela manhã, mas mais tarde pode estar presente de manhã e à noite ou ao longo do dia, e muitas vezes não é significativa à noite. Um pequeno número de pacientes não tem sintomas de tosse, mas a função pulmonar mostra uma restrição significativa do fluxo de ar.
2. espuma: Uma pequena quantidade de espuma à base de muco é tossida, mais no início da manhã. Em combinação com a infecção, o volume da expectoração aumenta e pode ser purulento. Um pequeno número de pacientes tem uma tosse sem expectoração.
3. falta de ar ou dispneia: uma manifestação típica da DPOC. Nas fases iniciais, a falta de ar aparece apenas após a actividade, mas piora gradualmente, e em casos graves sente-se mesmo durante as actividades diárias e mesmo em repouso.
4. sibilo: Alguns pacientes, especialmente aqueles com DPOC grave, podem sentir sibilo.
5. sintomas sistémicos: perda de peso, perda de apetite, atrofia e disfunção muscular periférica, depressão mental e/ou ansiedade.
(ii) Sinais.
Os sinais não são óbvios nas fases iniciais da COPD. medida que a doença progride, podem aparecer os seguintes sinais.
1. geral: cianose das mucosas e da pele, sentar anterior em casos graves, edema conjuntival de bulbar, enchimento venoso jugular ou raiva.
2. sistema respiratório: respiração rasa e rápida, músculos respiratórios auxiliares envolvidos nos movimentos respiratórios, em casos graves pode ser respiração contraditória toracoabdominal; peito em forma de barril, aumento do diâmetro anterior e posterior do tórax, alargamento do espaço das costelas, alargamento do ângulo inferior do esterno sob o sabre; fibrilação bilateral diminuída; a percussão pulmonar pode ser hiperclear, as bordas pulmonares e hepáticas deslocadas para baixo; ambos os sons respiratórios pulmonares são reduzidos, fase expiratória prolongada, por vezes pode ser ouvida uma paragem esternal seca
3. coração: as pulsações apicais subxifóides são vistas; a borda turva do coração é estreita; os sons cardíacos são distantes, com sons cardíacos mais claros e mais altos na região xifóide, P2 > A2 na presença de hipertensão pulmonar e doença cardíaca pulmonar, e murmúrios sistólicos podem ser ouvidos na região tricúspide.
4. abdómen: a borda hepática é deslocada para baixo, o sinal de regurgitação hepática do pescoço é positivo na presença de insuficiência cardíaca direita, e há ruídos turbinados móveis positivos nas ascite.
5. outros: os dedos em forma de pilão/dedos podem ser vistos em casos de hipoxia crónica, e edema côncavo de ambos os membros inferiores podem ser vistos em casos de hipercapnia ou insuficiência cardíaca direita.
(iii) Testes de função pulmonar.
Os testes de função pulmonar, especialmente a ventilação, são importantes no diagnóstico da DPOC e na avaliação da gravidade da doença.
1. o primeiro segundo volume expiratório como percentagem do volume pulmonar forçado (FEV1/FVC%) é um indicador sensível para avaliar a limitação do fluxo de ar. O primeiro segundo volume expiratório como percentagem do valor esperado (VEF1% valor esperado) é frequentemente utilizado para avaliar a gravidade da DPOC com pouca variabilidade e é fácil de executar. Um FEV1/FVC <70% após inalação de broncodilatadores é indicativo de limitação do fluxo de ar reversível incompleto.
2. o aumento do volume pulmonar total (TLC), volume residual funcional (FRC), volume de ar residual (RV) e volume pulmonar reduzido (VC) são indicativos de hiperinflação. Uma vez que o aumento do TLC não é tão pronunciado como o aumento do RV, o RV/TLC é aumentado.
3. a diminuição da difusão de monóxido de carbono (DLco) e a relação DLco para a ventilação alveolar (VA) (DLco/VA) indicam uma diminuição da difusão pulmonar, sugerindo ruptura do septo alveolar e perda do leito capilar pulmonar.
4. teste de broncodilatador: Um teste de broncodilatador positivo é avaliado por uma melhoria no VEF1 de ≥12% e um aumento absoluto no VEF1 de mais de 200ml após a inalação de um broncodilatador de acção curta. O seu significado clínico é que: (1) ajuda a diferenciar a DPOC da asma brônquica ou sugere a possível coexistência das duas; (2) não pode prever com fiabilidade a resposta do paciente à terapia broncodilatadora ou glicocorticóide e a progressão da doença; (3) é afectado por factores como a terapia medicamentosa e tem pouca sensibilidade e reprodutibilidade.
(iv) Imagem de raio-X do tórax.
1. Exame radiográfico do tórax: o início precoce da doença, a radiografia do tórax pode não ser anormal, e mais tarde podem surgir alterações não específicas, tais como aumento e desorganização da textura pulmonar; quando ocorre enfisema, podem ser observadas manifestações relacionadas: aumento do volume pulmonar, aumento do diâmetro anterior e posterior do tórax, achatamento da caixa torácica, aumento da translucidez do campo pulmonar, posição baixa e achatada do diafragma, coração estreito e saliente, textura esguia e esparsa do campo pulmonar periférico, etc.; quando a hipertensão pulmonar e a doença cardíaca pulmonar são complicadas, para além do coração direito aumentado No caso de hipertensão pulmonar e doença cardíaca pulmonar, além do alargamento do coração direito, pode haver abaulamento cónico da artéria pulmonar, alargamento dos vasos hilares, alargamento da artéria pulmonar inferior direita e o aparecimento do sinal radicular residual. A radiografia do tórax é importante para determinar a presença de complicações pulmonares e para as diferenciar de outras doenças tais como pneumotórax, pneumomediastino, pneumonia, tuberculose e fibrose intersticial.
2. exame CT do tórax: A CT de alta resolução (TCAR) tem alta sensibilidade e especificidade na identificação de enfisema lobar centrado ou total lobar e na determinação do tamanho e número de bolhas pulmonares, o que é útil na análise fenotípica da DPOC, e é de grande valor na determinação das indicações para a ressecção de bolhas pulmonares ou cirurgia de redução cirúrgica, e é de grande ajuda no diagnóstico diferencial da DPOC e de outras doenças.
(v) Análise dos gases sanguíneos.
Isto pode ser utilizado para diagnosticar hipoxemia, hipercapnia, desequilíbrio ácido-base, insuficiência respiratória e os seus tipos.
(vi) Outros testes laboratoriais.
A hemoglobina, a contagem de glóbulos vermelhos e a pressão dos glóbulos vermelhos pode ser aumentada. Os leucócitos podem ser elevados e a percentagem de neutrófilos aumentada na presença de infecção bacteriana.
O esfregaço e a cultura da expectoração podem ajudar a diagnosticar infecções bacterianas, fúngicas, virais e outras infecções microbianas patogénicas atípicas; podem ser realizados testes sanguíneos positivos para ácido nucleico e anticorpos a microrganismos patogénicos e culturas sanguíneas; as culturas patogénicas positivas podem ser testadas quanto à sensibilidade aos medicamentos para ajudar a seleccionar medicamentos anti-infecciosos.
Outros testes relevantes podem ser realizados para ajudar a determinar a fisiopatologia e diagnosticar comorbilidades.
VII. diagnóstico
O diagnóstico baseia-se numa análise abrangente dos factores de risco, tais como fumar, sintomas clínicos, sinais e testes de função pulmonar. A restrição do fluxo de ar reversível incompleto é uma condição necessária para o diagnóstico da DPOC. A limitação do fluxo de ar reversível incompleto pode ser determinada por FEV1/FVC <70% após a inalação dos broncodilatadores.
Um pequeno número de pacientes sem tosse, expectoração ou falta de ar, mas com FEV1/FVC <70% nos testes de função pulmonar, também pode ser diagnosticado com DPOC depois de excluir outras doenças.
Classificação por gravidade e estádio da doença
(a) Classificação por gravidade da COPD.
A gravidade da DPOC pode ser classificada de acordo com FEV1/FVC, FEV1% e manifestações clínicas (Tabela 1).
Quadro 1 Classificação da gravidade clínica da DPOC
Classificação
Características clínicas
Grau I (suave)
・ FEV1/FVC <70%
・ FEV1 ≥ 80% do valor esperado
・ Com ou sem sintomas crónicos (tosse, expectoração)
Grau II (moderado)
・ FEV1/FVC <70%
・ 50% ≤ FEV1 < 80% do valor esperado
・ Frequentemente com sintomas crónicos (tosse, expectoração, dispneia após actividade)
Grau III (severo)
・ FEV1/FVC <70%
・ 30% ≤ FEV1 < 50% do valor esperado
・ Principalmente com sintomas crónicos (tosse, expectoração, dispneia), exacerbações agudas recorrentes
Grau IV (muito severo)
・ FEV1/FVC <70%
・ VEF1 <30% do valor esperado ou VEF1 <50% do valor esperado
・ Com insuficiência respiratória crónica, pode ser combinado com doença cardíaca pulmonar e insuficiência ou insuficiência cardíaca direita
(ii) Encenação do curso sobre a doença COPD.
1. fase estável: Pacientes com sintomas estáveis ou ligeiros tais como tosse, expectoração e falta de ar.
2. exacerbação aguda: Durante o curso da doença, há uma deterioração sustentada da condição para além da condição diária e é necessária uma mudança na medicação de base diária para a DPOC. Isto refere-se geralmente a um aumento a curto prazo da tosse, expectoração, falta de ar e/ou pieira, aumento do volume da expectoração, purulento ou mucopurulento, e pode ser acompanhado por um aumento significativo da inflamação, como a febre.
IX. diagnóstico diferencial
Algumas doenças com causas conhecidas ou manifestações patológicas características de limitação do fluxo aéreo, tais como asma brônquica, bronquiectasia, fibrose tuberculosa, fibrose cística pulmonar, panbronquiolite difusa e bronquiolite oclusiva, têm a sua própria patogénese específica, características clínicas e métodos de tratamento, e não pertencem à categoria de DPOC.
A limitação do fluxo aéreo na asma brônquica é sobretudo reversível, mas alguns pacientes podem desenvolver limitação fixa do fluxo aéreo devido à inflamação persistente das vias aéreas, levando à remodelação das vias aéreas, mostrando características clínicas e patológicas tanto da asma como da DPOC, que é agora considerada como um dos fenótipos clínicos da DPOC.
X. Complicações
Pneumotórax espontâneo, hipertensão pulmonar, doença cardíaca pulmonar crónica, tromboembolismo venoso e insuficiência ou insuficiência respiratória são complicações comuns da DPOC. a insuficiência e insuficiência respiratória devido à DPOC caracterizam-se principalmente por perturbações respiratórias ventilatórias, fadiga muscular respiratória, hipoxemia e/ou hipercapnia, e o curso da doença caracteriza-se por insuficiência respiratória crónica ou insuficiência com exacerbações agudas intermitentes.
XI. Tratamento
(i) Tratamento na fase estável.
1. educação e gestão.
Educar e supervisionar a cessação do tabagismo e evitar a exposição ao fumo passivo em pacientes com DPOC que fumam. A cessação do tabagismo demonstrou claramente a sua eficácia em atrasar o declínio progressivo da função pulmonar.
Os pacientes devem ser aconselhados a evitar ou prevenir a inalação de pó, fumo e gases nocivos; a aprender os princípios básicos da DPOC e o essencial da autogestão; e a saber quando procurar cuidados hospitalares.
2. tratamento medicamentoso.
(1) Broncodilatadores.
Os broncodilatadores são importantes na gestão dos sintomas da COPD, incluindo principalmente β2 agonistas e anticolinérgicos. É preferível a terapia inalatória. As preparações de acção curta são indicadas para pacientes com todos os níveis de DPOC e são utilizadas conforme necessário para aliviar os sintomas; as preparações de acção longa são indicadas para pacientes com níveis moderados ou superiores para prevenir e reduzir os sintomas e aumentar a tolerância ao exercício. As metilxantinas também têm efeitos broncodilatadores. A combinação racional de drogas com diferentes mecanismos e duração de acção pode aumentar o efeito broncodilatador e reduzir os efeitos adversos.
(1) β2 agonistas: de acção curta β2 agonistas (SABA) incluem principalmente Salbutamol e Terbutalina, que são inaladores nebulizados quantitativos que fazem efeito em poucos minutos e duram 4-5 horas, 100-200μg (1-2 pulverizações) de cada vez e não mais de 8-12 pulverizações em 24 horas; os agonistas de acção longa β2 agonistas (LABA) incluem principalmente Salmeterol e Terbutalina. LABA) incluem principalmente Salmeterol, Arformoterol, etc., o efeito dura mais de 12 horas e é inalado duas vezes por dia.
(2) Anticolinérgicos: Os anticolinérgicos de acção curta (SAMA) incluem principalmente brometo de Ipratropium, que é um inalador nebulizado quantitativo com um início de acção mais lento do que o salbutamol, durando 6-8 horas, 40-80μg cada vez, 3-4 vezes por dia; os anticolinérgicos de acção longa (LAMA) incluem principalmente brometo de Tiotropium. Os principais anticolinérgicos de acção prolongada (LAMA) são o brometo de Tiotropium, que tem uma duração de acção de mais de 24 horas.
(3) Metilxantinas: Estas incluem formas de curta e longa duração de acção. As formas de acção curta como a Aminofilina são normalmente utilizadas numa dose de 100-200mg por dose, 3 vezes por dia. As formas de acção longa como a Teofilina SR são normalmente utilizadas numa dose de 200-300mg por dose, uma vez a cada 12 horas. As doses elevadas de teofilina não são recomendadas para uso rotineiro devido aos seus potenciais efeitos secundários tóxicos. O fumo, o consumo de álcool, a administração de anticonvulsivos, rifampicina, etc. podem causar a deterioração das enzimas hepáticas e encurtar a meia-vida da teofilina, reduzindo a eficácia; a administração concomitante de cimetidina, macrólidos, fluoroquinolonas e contraceptivos orais pode aumentar os níveis sanguíneos de teofilina em pessoas de idade avançada, febre persistente, insuficiência cardíaca e disfunção hepática significativa. Como as concentrações terapêuticas e tóxicas destes medicamentos são semelhantes, recomenda-se que as concentrações de teofilina no sangue sejam monitorizadas nos hospitais, quando disponíveis.
(2) Glucocorticoides.
Os glucocorticosteróides inalados regularmente a longo prazo são adequados para pacientes com exacerbações agudas graves e muito graves recorrentes. Podem reduzir o número de exacerbações agudas, aumentar a tolerância ao exercício e melhorar a qualidade de vida, mas não podem travar o declínio do VEF1. A combinação de glucocorticoides inalados e agonistas beta2 de acção prolongada é mais eficaz do que os agentes isolados. Não é recomendada a terapia oral, intramuscular ou intravenosa com glucocorticóides a longo prazo.
(3) Outras drogas.
(1) Expectorantes: Os fármacos comummente utilizados incluem cloridrato de aminoglutetimida, acetilcisteína, carboximetilstilbestrol e óleo de murta padrão.
2) Antioxidantes: provas limitadas sugerem que antioxidantes como o carboximetilstilbestrol e a N-acetilcisteína podem reduzir o número de exacerbações agudas da doença.
3) Vacinas: principalmente vacina da gripe e vacina contra pneumonia. A vacinação contra a gripe pode prevenir a gripe e evitar exacerbações agudas causadas pela gripe e é indicada para pacientes com DPOC a todos os níveis de gravidade clínica. Recomenda-se aos pacientes com mais de 65 anos de idade e aos abaixo desta idade mas com VEF1 <40% do valor esperado que recebam a vacina de polissacarídeos pneumocócicos, etc., para prevenir infecções bacterianas respiratórias.
(4) Medicina tradicional chinesa: certas ervas têm o efeito de regular o estado do corpo e podem ser utilizadas para tratar os sintomas.
3. tratamento não-farmacológico.
(1) Oxigenoterapia.
A oxigenoterapia a longo prazo tem efeitos benéficos na hemodinâmica, fisiologia respiratória, tolerância ao exercício e estado mental dos pacientes com DPOC combinados com insuficiência respiratória crónica, o que pode melhorar a qualidade de vida e a taxa de sobrevivência. A oxigenoterapia domiciliária a longo prazo (LTOT) é recomendada sob supervisão médica.
1) Indicações para oxigenoterapia (com qualquer uma das seguintes).
①PaO2≤55mmHg ou SaO2<88% em repouso, com ou sem hipercapnia.
②56mmHg≤PaO2<60mmHg, SaO2<89% com um dos seguintes: eritrocitose secundária (pressão dos glóbulos vermelhos >55%); hipertensão pulmonar (pressão média da artéria pulmonar ≥25mmHg); insuficiência cardíaca direita levando ao edema.
(2) Método de oxigenoterapia: O oxigénio é geralmente administrado por cânula nasal com uma taxa de fluxo de oxigénio de 1,0-2,0L/min e uma duração de oxigénio de >15h/d para atingir PaO2 ≥60mmHg e/ou para elevar a SaO2 a mais de 90% no estado de repouso do paciente.
(2) Terapia de reabilitação.
A terapia de reabilitação é indicada para pacientes com DPOC moderada ou superior. O tratamento fisiológico respiratório inclui tosse correcta, expulsão da expectoração e retracção labial, etc.; o treino muscular inclui exercício corporal completo e exercício muscular respiratório, tais como caminhada, ciclismo, exercício respiratório abdominal, etc.; o apoio nutricional científico e a educação sanitária são também aspectos importantes do tratamento de reabilitação.
(3) Tratamento cirúrgico.
(3) O tratamento cirúrgico, tal como pneumonectomia, descompressão pulmonar e transplante pulmonar, pode ser encontrado nas directrizes relevantes.
O tratamento deve ser classificado de acordo com a gravidade clínica da DPOC (ver Quadro 2).
Quadro 2 Opções de tratamento graduado para COPD estável
Grau I (suave) Grau II (moderado) Grau III (severo) Grau IV (muito severo)
Evitar factores de risco, vacinação contra a gripe; utilizar broncodilatadores de acção curta, conforme necessário
Aplicação regular de um ou mais broncodilatadores de acção prolongada; suplemento com reabilitação
Exacerações agudas repetidas com glucocorticoides inalados
Oxigenoterapia prolongada em caso de insuficiência respiratória
O tratamento cirúrgico pode ser considerado
Nota: Broncodilatadores de acção curta referem-se aos agonistas de acção curta β2 agonistas, anticolinérgicos de acção curta e aminofilina; broncodilatadores de acção longa referem-se aos agonistas de acção longa β2 agonistas, anticolinérgicos de acção longa e teofilina de acção lenta; os broncodilatadores inalados são recomendados como primeira escolha de tratamento.
(ii) Tratamento de exacerbações agudas.
1. determinar a causa da exacerbação aguda da DPOC.
A causa mais comum de exacerbações agudas da DPOC é a infecção do tracto respiratório, sendo as infecções virais e bacterianas as mais comuns. A causa de exacerbações agudas em alguns pacientes é difícil de determinar, e podem também estar envolvidas alterações nos factores físicos e químicos ambientais. Os factores que causam exacerbações agudas da DPOC devem ser evitados, removidos ou controlados, se possível.
Avaliação da gravidade das exacerbações agudas da DPOC.
A gravidade da exacerbação aguda pode ser determinada comparando a história do paciente, sintomas, sinais, medições da função pulmonar, análise de gases sanguíneos arteriais e outros testes laboratoriais antes da exacerbação aguda.
(1) Medições da função pulmonar: VEF1 <1L indica uma exacerbação severa. No entanto, é frequentemente difícil para os doentes em exacerbações cooperar com testes de função pulmonar.
(2) Análise de gases sanguíneos arteriais: PaO2 <50 mmHg, PaCO2 >70 mmHg, pH <7,30 indica estado crítico e requer uma estreita monitorização e terapia de suporte respiratório. Se disponível, transferência para medicina interna ou unidade de tratamento de cuidados intensivos respiratórios (MICU ou RICU).
(3) Imagem do tórax e electrocardiograma (ECG): A imagem do tórax pode ajudar a distinguir as exacerbações da DPOC de outras doenças com sintomas semelhantes. O ECG pode ajudar a diagnosticar arritmias, isquemia miocárdica e aumento do coração direito e/ou hipertrofia.
(4) Outros testes laboratoriais: imagem do sangue (leucócitos sanguíneos, contagem de glóbulos vermelhos, pressão arterial, contagem de plaquetas, etc.), indicadores bioquímicos do sangue e testes patogénicos podem ajudar a determinar o estado de exacerbação aguda da DPOC e orientar o diagnóstico e tratamento.
3. tratamento extra-hospitalar das exacerbações agudas da DPOC.
Os pacientes com exacerbações agudas relativamente leves podem ser tratados fora do hospital, mas é necessária uma observação atenta das mudanças no seu estado para determinar se precisam de ser enviados para o hospital em tempo útil.
(1) Broncodilatadores: O tratamento ambulatório das exacerbações agudas da DPOC inclui o aumento da dose e frequência dos broncodilatadores anteriormente utilizados, conforme o caso. Se não tiverem sido utilizados medicamentos anticolinérgicos, estes podem ser adicionados. Em casos mais graves, doses mais elevadas de terapia nebulizada tais como salbutamol, brometo de ipratrópio, ou salbutamol combinado com brometo de ipratrópio podem ser administradas durante vários dias. Broncodilatadores também podem ser combinados com glucocorticóides para tratamento de inalação nebulizada.
(2) Glucocorticosteróides: Os glucocorticosteróides sistémicos são benéficos para doentes com exacerbações agudas em termos de remissão e melhoria da função pulmonar. Se o VEF1 basal do paciente for inferior a 50% do valor esperado, além dos broncodilatadores, podem ser considerados glicocorticóides orais, tais como prednisolona 30-40 mg diários para 7-10 d.
(3) Medicamentos antibacterianos: Os medicamentos antibacterianos devem ser administrados quando os sintomas da DPOC pioram e o volume da expectoração aumenta, especialmente se for purulento. Os medicamentos antimicrobianos sensíveis devem ser seleccionados o mais cedo possível de acordo com a gravidade da doença, tendo em conta o tipo de organismos causadores locais comuns, tendências de resistência aos medicamentos e sensibilidade aos medicamentos (ver Quadro 3).
4. hospitalização para exacerbações agudas da DPOC.
(1) Indicações para tratamento hospitalar.
1) exacerbação significativa dos sintomas, tais como o aparecimento a curto prazo de dispneia em condições de repouso.
2) O aparecimento de novos sinais ou o agravamento de sinais pré-existentes, por exemplo, cianose, edema periférico, etc.
3) novo início de arritmias cardíacas
4) a presença de doença grave concomitante
5) falha do regime de tratamento inicial.
6) idade avançada.
7) Diagnóstico incerto.
8) Mau resultado do tratamento extra-hospitalar.
(2) Indicações para a admissão na UCI.
1) Severos problemas respiratórios e má resposta ao tratamento inicial.
2) presença de perturbação mental, por exemplo letargia, coma
3) Hipoxemia grave (PaO2 < 50 mmHg) e/ou hipercapnia grave (PaCO2 > 70 mmHg) e/ou acidose respiratória grave (PH < 7,30) sem resolução ou agravamento, apesar da oxigenoterapia e da ventilação por pressão positiva não invasiva (NIPPV).
(3) A gestão terapêutica da exacerbação aguda da DPOC no hospital.
(1) Avaliar a gravidade da condição com base nos sintomas, análise de gases sanguíneos e radiografia de raio-X ao tórax.
(2) Oxigenoterapia controlada.
A oxigenoterapia é o tratamento básico para pacientes hospitalizados com DPOC. Níveis satisfatórios de oxigenação (PaO2>60mmHg ou oximetria de pulso SpO2>90%) são facilmente alcançados após oxigenoterapia em pacientes sem comorbilidades graves. A oxigenoterapia de baixa concentração controlada deve ser administrada para evitar grandes aumentos súbitos de PaO2 que causam depressão respiratória levando à retenção de CO2 e acidose respiratória. Após 30 minutos de oxigenoterapia, os gases do sangue arterial devem ser novamente verificados para determinar a eficácia da oxigenoterapia.
3) Antimicrobianos.
A terapia antimicrobiana é uma parte importante do tratamento de pacientes com DPOC em regime de internamento. Quando a dispneia do doente piorar e a tosse for acompanhada por um aumento da expectoração e expectoração purulenta, os fármacos sensíveis devem ser seleccionados o mais cedo possível de acordo com a gravidade da doença, tendo em conta os tipos de agentes patogénicos locais comuns, as tendências de resistência aos fármacos e a sensibilidade aos fármacos.
Nas exacerbações suaves ou moderadas da DPOC, os principais agentes patogénicos são frequentemente Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e Cataplasma spp. Nas exacerbações graves ou muito graves da DPOC, para além destes agentes patogénicos comuns, existem frequentemente infecções com Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa e Staphylococcus aureus resistente à meticilina. Os factores de risco para o desenvolvimento da infecção por P. aeruginosa incluem hospitalização recente, uso frequente de medicamentos antimicrobianos e isolamento ou colonização prévia de P. aeruginosa. Tratar com medicamentos antimicrobianos adequados de acordo com o espectro de possíveis infecções bacterianas (ver Quadro 3). A utilização a longo prazo de antimicrobianos de largo espectro e de glicocorticóides predispõe a infecções fúngicas profundas e a sinais clínicos de infecção fúngica deve ser acompanhada de perto e deve ser tomada uma acção.
Quadro 3 Tabela de referência para a utilização de agentes antimicrobianos nas exacerbações agudas da DPOC
Doença
Possível organismo patogénico
Antibióticos a utilizar
exacerbações agudas suaves e moderadas da DPOC
Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Catamorphosis
Penicilina, beta-lactam/ inibidores de enzimas (amoxicilina/ácido flavulânico, etc.), macrólidos (azitromicina, claritromicina, roxitromicina, etc.), cefalosporinas de 1ª ou 2ª geração (cefuroxima, cefaclor, etc.), doxiciclina, levofloxacina, etc., geralmente administrada oralmente
Agravamento agudo da DPOC grave e muito grave
Sem factores de risco de infecção por Pseudomonas aeruginosa
Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Catamorax, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Enterobacter spp.
β-lactam/ inibidores de enzimas, cefalosporinas de segunda geração (cefuroxima, etc.), fluoroquinolonas (levofloxacina, moxifloxacina, gatifloxacina, etc.), cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona, cefotaxima, etc.)
Agravamento agudo da DPOC grave e muito grave
Factores de risco de infecção por Pseudomonas aeruginosa
Acima de bactérias e Pseudomonas aeruginosa
Cefalosporinas de terceira geração (ceftazidima), cefoperazona/sulbactam, piperacilina/tazobactam, imipenem, meropenem, etc.
Aminoglicosídeos, quinolonas (ciprofloxacina, etc.) também podem ser utilizados em combinação
4) Broncodilatadores. Os agonistas beta2 de curta duração são mais adequados para o tratamento de exacerbações agudas da DPOC. Se o efeito não for significativo, recomenda-se a adição de medicamentos anticolinérgicos (brometo de ipratrópio, brometo de tiotrópio, etc.). Para exacerbações agudas mais graves da DPOC, a teofilina intravenosa pode ser considerada, mas desconfie dos efeitos secundários cardiovasculares e neurológicos. β2 agonistas, anticolinérgicos e teofilina podem ser utilizados em combinação para obter efeitos sinérgicos.
5) Glucocorticosteróides: Os doentes hospitalizados com exacerbação aguda da DPOC podem receber glucocorticosteróides orais ou intravenosos em cima de broncodilatadores. O uso de glucocorticosteróides deve ser ponderado em relação à eficácia e segurança. Recomenda-se que a prednisolona oral seja administrada a 30-40mg diários durante 7-10d e depois reduzida e interrompida. A metilprednisolona também pode ser administrada por via intravenosa a 40mg uma vez por dia durante 3-5d antes de ser mudada para a dosagem oral. O prolongamento do curso da administração do glicocorticóide não aumenta a eficácia, mas aumenta o risco de efeitos secundários.
6) Diuréticos: Os diuréticos podem ser usados na exacerbação aguda da DPOC combinada com insuficiência cardíaca direita. Os diuréticos não devem ser usados em excesso e demasiado depressa para evitar concentração sanguínea, expectoração espessa que não pode ser facilmente tossida e distúrbios electrolíticos.
Os estimulantes cardíacos podem ser utilizados na exacerbação aguda da DPOC combinada com insuficiência ventricular esquerda; também podem ser utilizados para aqueles cuja função cardíaca direita não melhorou após tratamento diurético, apesar de a infecção ter sido controlada e a função respiratória ter melhorado. Os estimulantes cardíacos devem ser utilizados com precaução porque os pacientes com DPOC estão num estado de hipoxia a longo prazo e têm uma baixa tolerância ao digitalis, o que os torna susceptíveis a reacções tóxicas e arritmias.
8) Vasodilatadores: Na exacerbação aguda da DPOC combinada com hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca direita, os vasodilatadores podem ser utilizados sob a premissa de melhorar a função respiratória.
9) Anticoagulantes: os pacientes com DPOC têm uma tendência para a hipercoagulação. A heparina ou heparina molecular baixa pode ser considerada para pacientes acamados, com eritrocitose ou com dificuldade em corrigir a desidratação, se não houver contra-indicações. a terapia anticoagulante deve ser administrada na exacerbação aguda da DPOC combinada com trombose venosa profunda e tromboembolismo pulmonar, e a terapia trombolítica pode ser administrada no caso de tromboembolismo pulmonar maciço ou de alto risco.
10) Estimulantes respiratórios. Em doentes críticos com PaCO2 acentuadamente elevado, consciência turva e um reflexo de tosse significativamente enfraquecido, se a ventilação mecânica não estiver disponível ou não for acordada, a terapia de estimulação respiratória pode ser utilizada para manter a respiração e a vigília enquanto se tenta manter as vias respiratórias abertas. Drogas como a niclosamida (Coramicina), santoprene (Lopressor) e a morfina pyrone são correntemente utilizadas na China. Como os estimulantes respiratórios centrais têm efeitos limitados e são facilmente tolerados, também têm efeitos secundários tais como convulsões, tensão arterial elevada e aumento do consumo sistémico de oxigénio.
(11) Ventilação mecânica.
Em doentes críticos, a ventilação mecânica não invasiva ou invasiva pode ser escolhida de acordo com as necessidades da condição. Os gases sanguíneos arteriais devem ser monitorizados ao mesmo tempo.
Ventilação mecânica não invasiva: A utilização de ventilação não invasiva com pressão positiva (NIPPV) pode reduzir o PaCO2, aliviar a fadiga muscular respiratória e reduzir a dispneia, reduzindo assim a utilização de intubação traqueal e ventiladores invasivos e encurtando o número de dias de hospitalização. A utilização do NIPPV deve ser levada a cabo de forma racional para melhorar a adesão dos pacientes, a fim de alcançar resultados satisfatórios.
Indicações para a utilização do NIPPV.
As indicações (reunindo pelo menos 2 das seguintes) são de dispneia moderada a grave; com envolvimento dos músculos respiratórios suplementares na respiração e a presença de movimentos paradoxais do peito e abdominais; acidose moderada a grave (pH 7,30-7,35) e hipercapnia (PaCO2 45-60 mmHg); frequência respiratória >25 respirações/min.
As contra-indicações (que satisfazem uma das seguintes condições) são depressão respiratória ou paragem; função instável do sistema cardiovascular (hipotensão intratável, arritmias graves, enfarte do miocárdio); indivíduos sonolentos, inconscientes ou não cooperantes; indivíduos propensos à aspiração (reflexo de mordaça anormal, hemorragia gastrointestinal superior grave); expectoração viscosa ou grandes secreções das vias aéreas; cirurgia facial ou gastroesofágica recente; traumatismo craniano e facial; anomalias nasofaríngeas inerentes. Obesidade extrema; distensão gastrointestinal severa.
② Ventilação mecânica invasiva: A ventilação mecânica invasiva é indicada quando, apesar da terapia agressiva com fármacos e NIPPV, a insuficiência respiratória do paciente se agrava progressivamente e o desequilíbrio ácido-base e/ou o estado mental alterado são ameaçadores de vida.
Indicações específicas para o uso de ventilação mecânica invasiva: dispneia grave com envolvimento dos músculos respiratórios suplementares e movimentos paradoxais toracoabdominais; frequência respiratória >35 respirações/min; hipoxemia com risco de vida (PaO2 <40 mmHg ou PaO2/FiO2 <200 mmHg); acidose respiratória grave (pH <7,25) e hipercapnia; depressão ou paragem respiratória; sonolência. consciência diminuída; complicações cardiovasculares graves (hipotensão, choque, insuficiência cardíaca); outras complicações (perturbações metabólicas, septicemia, pneumonia, tromboembolismo pulmonar, lesões pneumáticas, derrame pleural maciço); falha da terapia NIPPV ou a presença de contra-indicações ao uso de NIPPV.
Para exacerbações agudas da DPOC em combinação com insuficiência respiratória grave tratada com ventilação mecânica invasiva, a ventilação sequencial não invasiva invasiva é geralmente apropriada. Em casos de exacerbação aguda e insuficiência respiratória induzida por infecção pulmonar, a ventilação sequencial invasiva não-invasiva pode ser implementada utilizando a janela de controlo da infecção pulmonar como uma mudança de tempo da ventilação mecânica invasiva para a não-invasiva.
12) Outras medidas de tratamento em regime de internamento.
Prestar atenção à manutenção do equilíbrio de fluidos e electrólitos, reposição de fluidos e electrólitos sob controlo de volume e electrólitos sanguíneos; prestar atenção à suplementação nutricional, suplementação gastrointestinal de dieta elementar ou nutrição intravenosa para as pessoas incapazes de comer; prestar atenção à drenagem da expectoração, dar activamente tratamento de drenagem da expectoração (por exemplo, tosse estimulante, percussão no peito, drenagem postural, etc.); prestar atenção à identificação e gestão de doenças concomitantes (doença arterial coronária, diabetes, hipertensão, etc.) e comorbilidades ( Choque, coagulação intravascular difusa, hemorragia gastrointestinal superior, insuficiência gástrica, etc.).