A síndrome do ovário policístico (PCOS) é uma anomalia metabólica comum e uma desordem endócrina nas mulheres em idade reprodutiva.
Causa frequentemente perturbações menstruais e é a principal causa de infertilidade anovulatória em mulheres em idade fértil.
Hirsutismo: distribuído nas bochechas, lábio superior, debaixo do maxilar até ao pescoço, e pêlos púbicos crescendo em direcção ao umbigo
Acne: principalmente no rosto
Acanthosis nigricans: ocorre frequentemente quando há resistência excessiva à insulina combinada com diabetes mellitus
Testes laboratoriais
Aumento da testosterona, testosterona livre, índice de testosterona
Mudanças de ovários policísticos
O desenvolvimento folicular pára nos folículos do meio do sinus
2-3 vezes mais folículos primários, folículos secundários e folículos sinusais do que o normal
aumento anormal no interstício (estroma) do ovário
resistência à insulina
Obesidade
Tipos de obesidade
Obesidade masculina (distribuição central de gordura)
Mais gordura visceral do que gordura periférica
Índice de avaliação
Índice de massa corporal = peso (kg)/altura (m)2.
IMC ≥ 24 para excesso de peso e ≥ 26 para obesos para mulheres
Foi utilizada a razão cintura/quadril (WHR)
WHR > 0,8 como obesidade abdominal superior ou obesidade masculina com aumento da taxa de produção de T e nível de FT.
A maioria das mulheres obesas com PCOS são abdominalmente obesas, e os pacientes com PCOS com obesidade abdominal têm maior resistência à insulina e níveis elevados de androgénio em comparação com os pacientes não-PCOS apenas com obesidade abdominal
A acumulação excessiva de gordura visceral em pacientes com PCOS aumenta a incidência de doenças cardiovasculares. A distribuição alterada da gordura, a função adipocitária anormal e a inflamação crónica de baixo grau podem ser mecanismos novos que aumentam o risco de doenças cardiovasculares em doentes com PCOS
O tecido adiposo branco tem uma poderosa função endócrina e as suas adipocitocitocinas segregadas podem afectar o endócrino e o metabolismo feminino através de múltiplas vias
Produzir perturbações endo-ambientais, tais como hiperandrogenismo e hiperinsulinemia, que levam a uma interacção entre o endo-ambiente hormonal e a obesidade
Mediadores Inflamatórios e PCOS
A contagem de leucócitos ainda está no intervalo normal tanto em doentes com PCOS como em mulheres saudáveis, mas a contagem de leucócitos é significativamente mais elevada em doentes com PCOS do que em mulheres saudáveis
A PCR acelera directamente o processo de aterosclerose e promove a formação de inflamação nas células endoteliais vasculares, tornando-se um preditor de doenças cardiovasculares, resistência à insulina e outras doenças
Os níveis de CRP são mais elevados em doentes com PCOS, TNF estimula a produção de CRP e está associado à obesidade, resistência à insulina, disfunção endotelial e doenças cardiovasculares
A inflamação crónica de baixo grau e a resistência à insulina em doentes com PCOS estão ambas associadas à obesidade abdominal. A TNF-α regula a inflamação crónica e várias perturbações metabólicas e desempenha um papel importante na resistência à insulina. fontes excessivas de TNF-α no sangue circulante em doentes com PCOS podem estar associadas ao tecido adiposo
Possíveis causas de níveis elevados de LH
Aumento da actividade de GnRH
Secreção persistente de estrogénio sem atingir níveis máximos, levando a um feedback positivo para o hipotálamo
Níveis elevados de andrógenos inibem o feedback negativo de estrogénio e progesterona na libertação de pulsos de LH
Possíveis mecanismos de alteração da função adrenal
Aumento dos níveis de DHEAS e androstenediona em 50% dos doentes com PCOS
A insulina e o IGF-1 aumentam a expressão P450c17 estimulada pelo ACTH e a produção de androgénio adrenal (DHEAS)
A insulina induz uma diminuição na actividade enzimática de clivagem 17/20 e um aumento de 17 níveis de hidroxiprogesterona
Hiperandrogenismo e resistência à insulina
Mecanismo da hiperandrogenemia devido à hiperinsulinemia: a insulina pode levar ao aumento da actividade do citocromo P450c17α, que estimula directamente a síntese de andrógenos nos ovários causando hiperandrogenemia
A insulina pode inibir a síntese de SHBG hepática, o que leva ao aumento do nível de testosterona livre. A chave para o tratamento de pacientes obesos de PCOS é melhorar a resistência à insulina, hiperinsulinemia e hiperandrogenemia.
Critérios de diagnóstico.
Ovulação esporádica e/ou anovulação
Parâmetros clínicos e/ou bioquímicos que sugerem hiperandrogenemia e exclusão de outros possíveis factores causais, tais como hiperplasia adrenal congénita que segrega tumores androgénicos Síndrome de Cushing, etc.
Alteração policística dos ovários (PCO): o exame ultra-sonográfico mostra ≥12 folículos de 2-9 mm de diâmetro e/ou aumento do volume ovariano >10 ml.