A gastrite de refluxo biliar é um tipo específico de gastrite crónica causada pelo refluxo da bílis do duodeno para o estômago. O refluxo da bílis para o seio gástrico, que é o mais próximo do hilo pilórico (o local por onde os alimentos passam para ligar o estômago ao duodeno), causando danos na mucosa que aí se encontra. Manifestações clínicas Os principais sintomas da doença são uma sensação de plenitude ou desconforto no abdómen superior, com dores vagas ou severas, frequentemente em episódios periódicos, e podem ser acompanhados por distensão abdominal, arroto (arroto), refluxo ácido, azia, náuseas, vómitos, perda de apetite e emaciação. A gastroscopia mostra que a bílis está constantemente a verter do piloro para o estômago, e a mucosa gástrica (especialmente a mucosa do seio gástrico) é obviamente edematosa, congestionada, áspera, e sangra facilmente quando tocada, com uma superfície suja e bílis amarelo-esverdeada. Em segundo lugar, o teste nuclear consiste em rotular a bílis com 99mTc e segregá-la através do fígado até ao duodeno para ver se há refluxo, e a monitorização da bílis 24 horas no estômago é também um método fiável para determinar se há refluxo da bílis. Em circunstâncias normais, a abertura pilórica é contraída e fechada. Quando os alimentos no estômago são descarregados para o duodeno por peristaltismo gástrico, a abertura pilórica é desenvolvida diasticalmente, e depois de os alimentos serem esvaziados, a abertura pilórica é contraída e fechada novamente, impedindo assim o refluxo biliar para o estômago. Após gastrectomia parcial, vagotomia e piloplastia, anastomose gastrointestinal, remoção da vesícula biliar, fecho do portal pilórico congénito, etc., o papel de “guardião” do portal pilórico é destruído, e o refluxo biliar pode ocorrer. A incidência desta doença aumenta após colecistectomia (60% dos pacientes com esta doença têm um historial de colecistectomia), o que está relacionado com o fluxo ininterrupto da bílis no duodeno 24 horas por dia (quando a vesícula biliar está normal, a bílis entra regularmente no duodeno após as refeições). O tratamento da gastrite de refluxo biliar é actualmente muito difícil e não pode ser completamente curado, e a interrupção da medicação não impede a ocorrência de refluxo biliar ou danos na mucosa gástrica da bílis. As drogas terapêuticas actuais incluem ácidos biliares complexos, drogas de motilidade gastrointestinal, agentes protectores da mucosa gástrica, supressores de ácidos, etc. 1, ácido biliar complexado: existem resinas de troca aniónica, e as suas drogas representativas são a amina biliar abreviada e colestipol. Combinadas principalmente com ácido biliar e excretadas através das fezes intestinais, bloqueando a circulação enterohepática do ácido biliar, afectando a absorção de gordura e vitaminas lipossolúveis; carbonato de alumínio magnésio (Daxi), que tem a capacidade de ligar ácido biliar e lisolecitina no estômago, a taxa de ligação de 100% num ambiente ácido, pode reduzir a estimulação da bílis no estômago. 2, drogas dinâmicas pró-gastrointestinais: podem melhorar a peristaltismo do esófago e do estômago, melhorar o esvaziamento gastrointestinal e a contracção coordenada do seio duodeno gástrico, reduzir o tempo de residência da bílis no estômago, tais como a domperidona e o mosapride. 3, agentes protectores da mucosa gástrica: existem carbonato de alumínio magnésio, tioglicolato de alumínio, citrato de potássio bismuto, etc., o estômago para formar uma película protectora para evitar danos de ácido gástrico e pepsina na mucosa gástrica, inibir a actividade da pepsina, aumentar a síntese da prostaglandina. 4, inibidores ácidos: existem bloqueadores dos receptores H2 e inibidores da bomba de prótons, como a famotidina, omeprazol, etc., para inibir a secreção ácida, podem reduzir o efeito do ácido biliar nos danos gástricos.