Bile reflux gast ritis (BRG), também conhecida como doença do refluxo duodenogástrico, é uma inflamação crónica da mucosa gástrica causada pelo refluxo do conteúdo duodenal contendo bílis e sumo pancreático para o estômago devido à disfunção do esfíncter pilórico ou cirurgia para reduzir a função do piloro. O principal factor causal é a bílis, que se manifesta principalmente como uma série de síndromes, tais como dor epigástrica, vómitos da bílis, distensão abdominal e perda de peso. Muitos doentes pensam que a “boca amarga” está relacionada com o refluxo da bílis porque as pessoas pensam que a bílis é amarga, mas de facto, a menos que haja um refluxo gastroesofágico muito grave, a bílis pode refluir para a faringe com conteúdo gástrico, caso contrário é quase impossível que a bílis atinja a cavidade oral. O sintoma de “boca amarga” está mais frequentemente associado a uma dieta inadequada, insónia, ansiedade, etc. Patogénese: A gastrite de refluxo biliar é frequentemente dividida em duas categorias: o refluxo gástrico não cirúrgico do líquido duodenal excessivo, chamado gastrite de refluxo biliar primário, e a dismotilidade coordenada gástrico-pilórico-duodenal é considerada como a principal patogénese da gastrite de refluxo biliar primário. A gastrite causada por refluxo biliar excessivo que ocorre após cirurgia pilórica ou colecistectomia é chamada de gastrite secundária do refluxo biliar. O ácido biliar e os sais biliares na bílis são substâncias lipossolúveis que podem dissolver o muco gástrico e assim perder a função de barreira; também podem diminuir a acidez no estômago, aumentar a gastrina, relaxar o esfíncter pilórico, e agravar o refluxo biliar. A lecitina na bílis interage com a fosfolipase A no suco pancreático para formar lecitina hemolisada, que tem um efeito prejudicial mais forte na mucosa. O refluxo biliar causa um ambiente pouco ácido ou sem ácidos no estômago, o que permite o crescimento excessivo de bactérias no estômago, o que permite a transformação dos ácidos biliares em ácidos biliares livres de tóxicos, causando danos à integridade bioquímica da mucosa gástrica, congestão e edema da mucosa gástrica, distensão epigástrica persistente ou sensação de ardor com náuseas e vómitos, que não é facilmente aliviada pela alimentação ou ingestão de antiácidos. Diagnóstico: 1. endoscopia Os critérios diagnósticos gastroscópicos para a gastrite de refluxo biliar são: uma piscina de mucosa tipo bile amarela ou amarelo-esverdeada no gastroscópio, estase biliar na mucosa gástrica, e a mucosa está congestionada, edematosa, quebradiça ou erodida, e vermelho carnudo. A gastroscopia é visual por natureza, mas é propensa a resultados falsos positivos devido à resposta significativa de náuseas na maioria dos pacientes. Em geral, se este for o caso da gastroscopia indolor, ou se a bílis aderente à parede gástrica for espessa e não for facilmente expelida, e se a mucosa gástrica for áspera e irregular, então o paciente pode ter refluxo biliar crónico a longo prazo. Além disso, como sugerido por Kellosalo et al, a cor da mucosa gástrica é dividida em 0, 1, 2 e 3 níveis de refluxo com base na cor da mucosa gástrica de amarelo claro, claro, médio a amarelo escuro ou amarelo esverdeado, o que pode excluir o refluxo biliar em alguns casos devido à estimulação da inserção, etc. e melhorar significativamente a precisão do diagnóstico da gastroscopia. 2, exame patológico A gastrite do refluxo biliar da mucosa do seio gástrico tem alterações patológicas especiais, manifestando-se como hiperplasia das fossas gástricas, congestão da lâmina própria, vasodilatação e hiperplasia do músculo mucoso, enquanto que a infiltração das células inflamatórias é relativamente leve. Tratamento: O tratamento da gastrite do refluxo biliar, por um lado, deve ser combinado com ácidos biliares para reduzir os efeitos prejudiciais do refluxo; por outro lado, a dinâmica gastrointestinal deve ser melhorada para promover o movimento gastroduodenal coordenado para reduzir a ocorrência de refluxo duodenogástrico. O tratamento actual inclui agentes de motilidade gástrica (Mosapride ou Itopride) + agentes protectores da mucosa de adsorção biliar (Simethicone e carbonato de alumínio magnésio) + supressores de ácidos (Rabeprazol, Omeprazol, Pantoprazol, Esomeprazol, etc.), psicoterapia, tratamento cirúrgico, etc. Além disso, os hábitos alimentares são também críticos. (1) Selecção alimentar: alimentos com baixo teor de gordura e facilmente digeríveis devem ser a base para evitar estimular o aumento da secreção biliar. (2) Formar bons hábitos alimentares: Os pacientes devem prestar atenção à dieta regular e comer três refeições a tempo, porque é fácil causar refluxo após a ingestão, pelo que não é aconselhável descansar plano e interagir vigorosamente imediatamente após a ingestão. (3) não deve comer demasiado antes de se deitar (4) perder peso (a obesidade excessiva aumentará a pressão abdominal e contribuirá para o refluxo, pelo que se deve evitar a ingestão de alimentos ricos em gordura que promovem o refluxo e reduzir o peso) (5) levantar a cabeça da cama 10-15 cm (isto é muito importante para o refluxo à noite quando deitado, utilizando a gravidade para remover substâncias nocivas no esófago) (6) evitar várias acções e posições que aumentam a pressão abdominal durante muito tempo na vida (incluindo o uso de roupa apertada e cintos apertados). (7) parar de fumar e beber; (8) relaxar a mente.