Ataque isquémico transitório (TIA)
Ataque Isquémico Transitório (AIT) é uma disfunção cerebral ou retiniana transitória ou transitória, focal, causada por uma lesão vascular intracraniana. Os sintomas clínicos duram geralmente 10 a 15 minutos, com recuperação na sua maioria dentro de 1 hora e não mais do que 24 horas. Não permanecem sinais e sintomas de défices neurológicos, e não existem lesões responsáveis na imagem estrutural (TC, RM).
A TIA é uma síndrome clínica causada por muitos factores, tais como aterosclerose, estenose arterial, perturbações cardíacas, anomalias dos componentes sanguíneos e alterações hemodinâmicas.a patogénese da TIA inclui principalmente.
(1) A teoria dos microembolias;
(2) Em casos de estenose grave das artérias intracranianas, as flutuações na pressão sanguínea podem causar isquemia transitória em áreas do cérebro que anteriormente eram mantidas por circulação colateral;
(3) Alterações nos componentes sanguíneos, tais como o aumento da viscosidade do sangue, como o aumento do conteúdo de fibrinogénio, estão também associadas ao desenvolvimento de AIT; (4) O roubo da artéria vertebral-artéria subclávia devido à estenose ou oclusão da artéria inominada ou artéria subclávia também pode desencadear AIT.
Os doentes com AIT têm uma probabilidade significativamente maior de ter um AVC do que a população em geral. A incidência de AVC em doentes com AIT é 13-16 vezes maior do que a da população geral no primeiro ano e 7 vezes maior no quinto ano.
O prognóstico dos doentes com AIT varia de acordo com a etiologia. Setenta por cento dos doentes com AIT com sintomas do hemisfério cerebral e com estenose carotídea têm um mau prognóstico, com uma probabilidade de 40% de acidente vascular cerebral no prazo de 2 anos. Uma proporção menor de AIT no sistema vertebrobasilar desenvolve enfarte cerebral. Em comparação, pacientes com sintomas visuais monoculares isolados têm um melhor prognóstico; pacientes mais jovens com AIT têm um menor risco de acidente vascular cerebral. Ao avaliar pacientes com AIT, a etiologia deve ser determinada o mais cedo possível para determinar o prognóstico e decidir sobre o tratamento.
I. Diagnóstico
(a) Características clínicas
1. Idade e sexo: A TIA é mais comum nos idosos e mais comum nos homens do que nas mulheres.
2.Clinical características do TIA.
(1) início súbito;
(2) Sintomas de cérebro focal ou disfunção da retina;
(3) Duração curta, geralmente 10-15 minutos, na sua maioria dentro de 1 hora, até 24 horas;
(4) Recuperação completa, não restam sinais de défices neurológicos;
(5) A maioria deles tem um historial de ataques recorrentes.
3. Sintomas de TIA: são variados e dependem da área de distribuição dos vasos envolvidos.
AIT do sistema carotídeo interno: manifesta-se principalmente como sintomas hemisféricos monoculares (ipsilateral) ou cerebrais. Os sintomas visuais manifestam-se como escuridão transitória, visão nebulosa, manchas negras no campo visual, ou, por vezes, sombras mutáveis e luz reduzida em frente dos olhos. Os sintomas do hemisfério cerebral são principalmente fraqueza ou dormência de um lado do rosto ou membro, e podem incluir dificuldade de fala (afasia) e alterações na função cognitiva e comportamental.
TIA do sistema vertebrobasilar: apresenta-se normalmente com vertigens, tonturas, disartria, queda para convulsões, ataxia, movimentos oculares anormais, diplopia, perturbações motoras ou sensoriais cruzadas, hemianopia ou perda bilateral da visão. Note-se, contudo, que as vertigens, tonturas ou náuseas clinicamente isoladas raramente são causadas por AIT. Os pacientes com isquemia da artéria vertebro-basilar podem ter episódios transitórios de vertigens, mas precisam de ser acompanhados por outros sintomas ou sinais neurológicos, e menos frequentemente por síncope, dores de cabeça, incontinência urinária e fecal, sonolência, perda de memória, ou epilepsia.
(II) Exame auxiliar
O objectivo dos testes auxiliares é identificar ou excluir as causas da AIT que podem exigir tratamento específico, e encontrar factores de risco que possam ser melhorados, bem como julgar o prognóstico.
1.Cranial TC e MRI
O TAC craniano ajuda a excluir lesões intracranianas com apresentação semelhante ao TIA. A taxa positiva de RM craniana é mais elevada, mas a RM não é rotineiramente utilizada para rastreio na prática clínica.
2.Ultrasound exame
(1) Ultra-sonografia da carótida: Deve ser utilizada como instrumento básico de exame para doentes com AIT e pode frequentemente mostrar placas ateroscleróticas. Contudo, o seu valor clínico para estenose arterial ligeira a moderada é baixo, e não pode discriminar entre estenose grave e obstrução completa da artéria carótida.
(2) Ultra-som Doppler transcraniano colorido: É uma ferramenta poderosa para detectar estenose intracraniana de grandes vasos sanguíneos. Pode detectar estenose intracraniana grave, determinar a circulação colateral, realizar monitorização embólica, e avaliar o estado da circulação sanguínea cerebral antes da angiografia.
(3) Ecocardiografia transesofágica (ETE): Em comparação com a ecografia cardíaca transtorácica convencional, melhora a visualização dos átrios, parede atrial, septo atrial e aorta ascendente, e pode detectar anomalias do septo atrial (aneurisma do septo atrial, foramen oval, defeito do septo atrial), trombo do apêndice atrial, redundância da válvula mitral e uma variedade de fontes cardiogénicas de êmbolos, tais como aterosclerose do arco aórtico.
3.Cerebral angiografia
(1) Angiografia cerebral por cateter arterial selectivo (angiografia de subtracção digital, DSA): É o instrumento de diagnóstico mais preciso (padrão de ouro) para avaliar lesões vasculares arteriais intracranianas e extracranianas. No entanto, a angiografia cerebral é mais cara e comporta certos riscos, e a sua incidência de complicações graves é de cerca de 0,5% a 1,0%.
(2) CTA (angiografia por imagem computadorizada) e MRA (angiografia por ressonância magnética): são novas técnicas não invasivas de imagem vascular, mas não são tão detalhadas como a situação vascular proporcionada pela DSA e podem levar a um julgamento exagerado do grau de estenose arterial.
4.Other testes
Os testes especiais para o estado pré-trombótico devem ser feitos em pessoas com menos de 50 anos de idade ou em pacientes com AIT para os quais não foi encontrada uma causa clara, ou em pacientes com AIT com trombose venosa em locais raros ou com um historial familiar de trombose. Se forem encontradas anomalias em testes de rotina tais como hemoglobina, tensão arterial vermelha, contagem de plaquetas, tempo de protrombina ou tempo parcial de tromboplastina, outros indicadores de coagulação do sangue devem ser examinados mais detalhadamente.
Por exemplo, um doente idoso do sexo masculino com hipertensão que tenha tido múltiplos episódios de olhos negros deve ter a sua artéria carótida verificada o mais cedo possível, enquanto uma doente jovem do sexo feminino com antecedentes de aborto espontâneo, trombose venosa e AIT multifocal deve ter anticorpos antifosfolípidos verificados.
II. Tratamento
A TIA é um factor de alto risco de AVC e precisa de ser tratada agressivamente, e todo o tratamento deve ser individualizado tanto quanto possível.
(i) Controlo dos factores de risco.
(ii) Terapia com fármacos
1. Drogas de agregação antiplaquetária
A terapia antiplaquetária demonstrou ser eficaz na prevenção de AVC em doentes com factores de risco de AVC. Os medicamentos antiplaquetários devem ser considerados em primeiro lugar para os doentes com AIT, especialmente aqueles com AIT recorrente.
(1) Aspirina (ASA): inibidor da ciclo-oxigenase. O ensaio doméstico CAST sugeriu que uma dose terapêutica de 150 mg/d é eficaz na redução da recorrência de AVC.
(2) Dipiridamol (DPA): inibidor cíclico de nucleótidos fosfodiesterase, agente de libertação prolongada de DPA. A aplicação combinada de pequenas doses de ASA pode aumentar os seus efeitos farmacológicos. Actualmente, as directrizes europeias para o tratamento do AVC agudo fizeram da combinação de agentes de libertação prolongada de ASA e DPA a primeira aplicação recomendada.
(3) Ticlopidina: O efeito antiplaquetário é diferente do da aspirina ou do dipiridamol. Não afecta a ciclo-oxigenase, mas inibe a agregação plaquetária induzida pela adenosina difosfato (ADP), mas podem ocorrer complicações graves como a neutropenia e devem ser notadas.
(4) Clopidogrel: É um inibidor da agregação plaquetária induzida por ADP com ticlopidina, mas os efeitos adversos são menores do que os primeiros, e a dose comummente utilizada é de 75 mg/d.
(5) Outros: existem alguns medicamentos antiplaquetários intravenosos, como o Ozagrel, também podem ser considerados, mas faltam ensaios clínicos em larga escala para confirmar.
Recomendações.
(1) A terapia com aspirina é preferida na maioria dos doentes com AIT, e a dose recomendada é de 50-300 mg/d.
(2) Também pode ser utilizada uma combinação de aspirina de dose baixa (25 mg) mais pansentina de libertação prolongada (200 mg) (comprimidos ou cápsulas), 2 vezes/d.
(3) Clopidogrel, 75 mg/d, pode ser utilizado para quem tem a condição, está em alto risco, ou é intolerante à aspirina.
(4) Se for utilizada a ticlopidina, devem ser anotadas análises ao sangue durante o tratamento.
(5) Em caso de episódios frequentes de TIA, podem ser utilizados medicamentos de agregação de plaquetas por gotejamento intravenoso.
2.Anticoagulant fármacos
A anticoagulação tem sido utilizada para tratar a AIT há décadas. Embora não haja provas fortes de ensaios clínicos que apoiem a anticoagulação como tratamento de rotina para a AIT, a anticoagulação pode ser considerada clinicamente para pacientes com fibrilação atrial, AIT frequente ou AIT vertebro-basilar.
Recomendações.
(1) A anticoagulação não deve ser utilizada como tratamento de rotina.
(2) A anticoagulação é recomendada para doentes com AIT associada à fibrilação atrial e doença arterial coronária (excepto para endocardite infecciosa).
(3) Os doentes com AIT que são tratados com terapia antiplaquetária e ainda têm episódios frequentes de sintomas podem ser considerados para a terapia de anticoagulação.
3.Fiber-fármacos que diminuem
Os doentes com AIT têm por vezes alterações na composição do sangue, tais como um aumento significativo do conteúdo de fibrinogénio, ou episódios frequentes de doentes podem considerar a utilização de tratamento com bactrim ou com fibrinogénio.