Prevenção do cancro gástrico – o rastreio é a chave Quer existam ou não metástases linfonodais, o cancro gástrico precoce está confinado à camada mucosa ou submucosa do estômago. Existem dois tipos específicos de cancro gástrico precoce, o cancro microgástrico
O cancro microgástrico é um cancro gástrico precoce com um diâmetro de lesão máximo de ≤5 mm, enquanto o cancro gástrico pequeno é um cancro gástrico precoce com um diâmetro de lesão máximo de >5-10 mm.
O cancro gástrico pequeno é cancro gástrico precoce com lesões maiores do que 5-10 mm de diâmetro máximo, enquanto o cancro gástrico pequeno é cancro gástrico precoce com lesões maiores do que 5-10 mm de diâmetro máximo; o estado pré-canceroso inclui o pré-câncer
discos e lesões pré-cancerosas.
O estado pré-canceroso inclui as discasias pré-cancerosas e lesões pré-cancerosas. A primeira refere-se a doenças gástricas benignas associadas ao cancro gástrico e em risco de desenvolver cancro gástrico, e é um conceito clínico, como a gastrite atrófica crónica, a úlcera gástrica, os pólipos gástricos, a doença gástrica pós-operatória, a doença de Menetrier (gastrite hipertrófica), etc. A segunda refere-se a alterações patológicas que se demonstrou estarem estreitamente associadas à carcinogénese gástrica, ou seja, a hiperplasia intra-epitelial ou a hiperplasia intra-epitelial
neoplasia), um conceito patológico. A neoplasia intra-epitelial é uma lesão pré-cancerosa caracterizada por anomalias morfológicas citológicas e estruturais, alterações genéticas clonais e comportamento biológico que a predispõem a progredir para cancro invasivo e invasivo metastático. A neoplasia intra-epitelial é classificada em dois graus, nomeadamente baixo grau
neoplasia intra-epitelial intraepitelial (LGIN) e neoplasia intraepitelial de alta qualidade (HIN).
LGIN corresponde a hiperplasia heterogénea leve e moderada, enquanto que HGIN corresponde a hiperplasia heterogénea grave e carcinoma in situ. Todos sabemos que a carcinogénese gástrica está dividida num processo de cinco partes, e que as opções de tratamento diferem para diferentes estados. De acordo com os critérios de Viena de 1998 para o estadiamento patológico da neoplasia epitélica gastrointestinal, ver a tabela abaixo, são escolhidas diferentes opções de gestão clínica de acordo com diferentes diagnósticos endoscópicos e patológicos. Se controlarmos a doença em qualquer um dos estados antes do cancro gástrico precoce e intervirmos e a revermos regularmente, podemos prevenir muito bem a ocorrência de cancro gástrico. Na China, a maioria dos pacientes com cancro gástrico já se encontram nas fases média e tardia quando diagnosticados, e o diagnóstico e tratamento precoce são particularmente importantes para o prognóstico dos pacientes. Actualmente, a gastroscopia combinada com a biopsia da mucosa gástrica é o padrão de ouro para o diagnóstico do cancro gástrico, mas o teste é invasivo e não é adequado para o rastreio e investigação. Portanto, há uma necessidade urgente de métodos de monitorização simples, rápidos, reprodutíveis, não invasivos e dinâmicos como meio de rastreio do cancro gástrico, bem como de diagnóstico e monitorização do desenvolvimento da gastrite atrófica na fase da doença. Teste gástrico triplo – uma ferramenta poderosa para o diagnóstico preciso do cancro gástrico precoce O teste da função gástrica sérica é um método para determinar a gastrina 17 (G-17) e o pepsinogénio I e II (PG I e II), tomando 2-3 ml de sangue venoso humano (com o estômago vazio) e analisá-los em conjunto para ajudar no diagnóstico de doenças da mucosa gástrica. O G-17 é um método não invasivo, indolor, seguro e económico para a detecção de doenças gástricas. A gastrina sérica é uma hormona gastrointestinal secretada principalmente pelas células G do seio gástrico e duodeno e é importante para regular a função do tracto digestivo. Mais de 95% da gastrina biologicamente activa no corpo é gastrina alfa-amidada, dos quais 80%-90% é G-17 e 5%-10% é G-34. Na gastrite atrófica, onde a atrofia sinusal é a principal causa, a atrofia da mucosa sinusal pode levar a uma diminuição do número de células G e a uma diminuição da secreção de G-17, resultando num nível inferior de G-17 na circulação sanguínea, pelo que os níveis séricos de G-17 podem ser utilizados como seio gástrico Os níveis de G-17 podem portanto ser utilizados como marcador sérico para a gastrite atrófica, e estudos demonstraram que o valor limite ideal de G-17 para o diagnóstico da gastrite atrófica é de 5,1
O G-17 está negativamente correlacionado com a gravidade da atrofia do seio gástrico. PG
PG (pepsinogénio) é um precursor da protease de aspartato segregado pela mucosa gástrica e divide-se principalmente em PG I e PG II. PG I é segregado principalmente pelas células principais e pelas células do pescoço de muco das glândulas fúndicas; PG II é também produzido pelas células do pescoço de muco das glândulas de secreção, pelas células de muco das glândulas cárdia e piloro e pela glândula de Brunner do duodeno superior, para além das células principais.
PG é útil não só para determinar se a mucosa gástrica está atrofiada, mas também para identificar o local e a gravidade da atrofia. Estudos demonstraram que os níveis de PG I e PG II se correlacionam positivamente com a atividade e extensão da inflamação crônica no seio gástrico e no corpo, e que o PGR (PG
I/ PG II) está negativamente correlacionado com estes dois últimos. Os gráficos seguintes mostram a relação entre o pepsinogénio e a doença gástrica. A opinião consensual de 2014 sobre o rastreio precoce do cancro gástrico e o diagnóstico e tratamento endoscópico na China afirma que uma diminuição da concentração de PG I e/ou PGR sugere uma gastrite atrófica e que um PG I ≤ 70 μg /L e um PGR ≤ 3.0 é geralmente considerado como a melhor indicação de gastrite atrófica.
e PGR≤3.0 como valor limiar para o diagnóstico de gastrite atrófica, e o soro PGⅠ≤70 μg/L e PGR≤7.0 são utilizados para o rastreio do cancro gástrico em áreas de alta prevalência na China.
Estudos demonstraram que baixos níveis séricos de PG I e PGR são marcadores biológicos de atrofia gástrica, e que os níveis séricos de PG I diminuem gradualmente com o aumento da gravidade da atrofia da mucosa, sendo o PGR particularmente significativo. Portanto, a fim de reduzir ainda mais a taxa de sub-diagnóstico do cancro gástrico precoce, o diagnóstico clínico do cancro gástrico precoce pode basear-se no “método ABC mais endoscopia”, e se existirem três anomalias significativas na função gástrica, pode ser realizado um exame endoscópico mais fino, incluindo imagens de banda estreita (NBI), espectroscopia electrónica inteligente (FICE), endoscopia electrónica inteligente de coloração (I-SCAN) (I-SCAN), que não só reduz a dor do paciente e o desperdício de recursos médicos, mas também melhora a taxa de diagnóstico de cancro gástrico precoce.