A relação entre a infecção por Helicobacter pylori e o cancro gástrico é actualmente um importante tópico de investigação no país e no estrangeiro. Foi provisoriamente identificado que a HP é um dos factores iniciadores da carcinogénese gástrica. A principal evidência da sua relação com o cancro gástrico provém de estudos epidemiológicos, onde as taxas de infecção por HP e os níveis de anticorpos séricos são mais elevados em áreas com elevada incidência de cancro gástrico do que em áreas com baixa incidência. Estudos estrangeiros demonstraram mais conclusivamente que o risco de cancro gástrico em pacientes com infecção por HP é seis vezes maior do que naqueles sem infecção por HP. As alterações inflamatórias crónicas activas na mucosa gástrica, tais como infiltração linfocítica e formação de folículos linfóides, infiltração neutrófila e erosão epitelial, podem ser acompanhadas por uma diminuição do epitélio da mucosa gástrica. Pode ser acompanhada por uma diminuição da secreção da mucosa gástrica e da atrofia das glândulas gástricas. Nos últimos anos, houve mais relatórios sobre a utilização da PCR para detectar CagA e CacA em diferentes tecidos (ou estirpes) da doença, e verificou-se consistentemente que a virulência da bactéria HP colonizada no estômago de pacientes com cancro gástrico, estados pré-cancerosos e doença ulcerosa era mais elevada do que a dos que tinham apenas gastrite. Yan Xiaojun et al. descobriram que a taxa de mutações de oncogene ras e oncogene P53 e P16 era mais elevada no cancro gástrico HP-positivo e no tecido pré-canceroso do que naqueles que eram negativos. Os resultados do estudo de Houjie Liang et al. confirmaram que a infecção por HP, acelerou a proliferação de células da mucosa gástrica, tornando-as num risco mais elevado de cancro, enquanto que a infecção por HP aumentou o grau de dano do ADN nas células da mucosa gástrica, fornecendo fortes provas da relação entre a infecção por HP e o cancro gástrico a partir do nível molecular. Muitos estudos clínicos descobriram que a infecção por HP promove o desenvolvimento de estados gástricos pré-cancerosos, tais como hiperplasia atípica e gastrite atrófica, apoiando uma correlação positiva entre os dois. Neste estudo, observámos a infecção por HP em várias fases do modelo “gastrite crónica-atrófica gastrite-intestinal metaplasia-gástrica”, e concluímos que a HP desempenha um papel importante no desenvolvimento da gastrite crónica activa, gastrite atrófica, gastrite atrófica com metaplasia intestinal, hiperplasia atípica e adenocarcinoma gástrico. A elevada prevalência de HP na gastrite crónica activa, gastrite atrófica, gastrite atrófica com enterocolite, hiperplasia atípica e adenocarcinoma gástrico foi de 81%, 75%, 78%, 69% e 79% respectivamente, o que está de acordo com os resultados de estudos nacionais e internacionais. Os testes de significância múltipla confirmaram que as taxas de infecção por HP variavam entre as doenças e eram significativamente diferentes. Verificou-se também que a taxa de infecção por HP foi de 48%, 75%, 78% e 79% no processo de gastrite crónica – gastrite atrófica – metaplasia intestinal – cancro gástrico respectivamente, mostrando um aumento gradual.