Lesões pré-cancerosas gástricas são a palavra de ordem em gastroenterologia. Inclui metaplasia epitelial gastroscópica e hiperplasia heterogénea do intestino. Este termo patológico está principalmente associado à gastrite atrófica crónica e é uma fase importante na transformação da mucosa gástrica normal em cancro gástrico. Como a causa do cancro gástrico não é totalmente compreendida, é difícil implementar a prevenção primária contra a causa, pelo que o estudo das lesões gástricas pré-cancerosas se tornou uma parte importante da prevenção secundária. A primeira coisa que precisa de ser esclarecida é que as lesões gástricas pré-cancerosas são baseadas na gastrite atrófica, com a gastrite atrófica não há necessariamente intestinalização e hiperplasia heterogénea, mas uma vez que a intestinalização e a hiperplasia heterogénea estão presentes, o diagnóstico de gastrite atrófica é claramente estabelecido. Em segundo lugar, a metaplasia epitelial intestinal refere-se à substituição das células epiteliais da mucosa gástrica por células epiteliais intestinais, ou seja, o aparecimento de células epiteliais na mucosa gástrica que se assemelham à mucosa do intestino delgado ou grosso. As células epiteliais intestinais saprófitas são derivadas de células indiferenciadas no pescoço das glândulas gástricas intrínsecas, que são centros de proliferação e têm o potencial de se diferenciarem em células epiteliais gástricas e intestinais. Em tempos normais, continua a diferenciar-se em células epiteliais do tipo gástrico para reabastecer o epitélio superficial derramado pela senescência; em condições patológicas, pode diferenciar-se em células epiteliais do tipo intestinal para formar metaplasia intestinal. A metaplasia epitelial intestinal é classificada por coloração mucohistoquímica em metaplasia do intestino delgado (ou seja, metaplasia epitelial completa do intestino) e metaplasia do cólon (ou seja, metaplasia epitelial incompleta do intestino). A metaplasia do intestino delgado, com boa diferenciação epitelial, é uma lesão mucosa comum e é amplamente observada em várias doenças gástricas benignas (57,8%), especialmente na gastrite crónica, e a metaplasia aumenta com o desenvolvimento de inflamação, pelo que se pensa que a metaplasia do intestino delgado pode ser de natureza inflamatória; enquanto que a metaplasia do cólon, com má diferenciação epitelial, é mal detectada nas doenças gástricas benignas (11,3%), mas na mucosa adjacente ao cancro gástrico intestinal A taxa de detecção foi elevada (88,2%), sugerindo uma relação estreita entre a quimose do cólon e o desenvolvimento do cancro gástrico. Em geral, a quimose tipo cólon ocorre numa idade mais tardia do que a quimose tipo intestino delgado e está localizada nos focos mais severos da quimose do intestino delgado. Os dois tipos de metaplasia podem ser misturados, pelo que a metaplasia do cólon pode ocorrer com base no agravamento progressivo da metaplasia do intestino delgado. Em terceiro lugar, a hiperplasia heterogénea refere-se a um tipo de lesão proliferativa em que o epitélio e as glândulas da mucosa gástrica se desviam da diferenciação normal e mostram uma morfologia e função heterogéneas. Acredita-se geralmente que os tumores malignos são quase sempre precedidos por hiperplasia heterogénea e raramente passam directamente do normal para o maligno sem passar por esta fase, pelo que é diferente da hiperplasia simples e da hiperplasia neoplásica. A hiperplasia simples é apenas um crescimento excessivo de células sem qualquer heterogeneidade estrutural óbvia de células, enquanto que a hiperplasia neoplásica é um crescimento autónomo de células com uma heterogeneidade estrutural óbvia de células. Deve dizer-se que a hiperplasia heterogénea é uma lesão interjuncional e é uma verdadeira lesão pré-cancerígena. A heteroplasia epitelial da mucosa gástrica ocorre principalmente numa base entérica, mas também parcialmente no epitélio das fossas gástricas. De acordo com o grau e extensão da diferenciação da hiperplasia heterogénea, é classificada em ligeira, moderada e grave, ou seja, ligeira refere-se a lesões inflamatórias e regenerativas heterogéneas benignas; moderada refere-se a lesões heterogéneas mais óbvias e próximas das “lesões críticas” do cancro gástrico; grave refere-se a hiperplasia heterogénea mais óbvia e morfologicamente indistinguível do cancro diferenciado. Contudo, a distinção entre alterações heterogéneas benignas suaves e hiperplasia heterogénea limítrofe, bem como lesões heterogéneas malignas, é frequentemente um processo gradual de migração e transformação, e por vezes difícil de delimitar claramente. Estudos recentes classificaram ainda as proliferações heterogéneas de acordo com a sua origem tecidual: 1. proliferações heterogéneas adenomatosas: originárias do epitélio intestinal, começando na mucosa superficial, e seguidas por adenocarcinoma altamente diferenciado; 2. 3. heteroplasia regenerativa: visto no epitélio regenerador do defeito da mucosa, o carcinoma é hipofraccionado ou indiferenciado. A heteroplasia é um processo dinâmico que pode progredir de suave para grave, mas também pode permanecer inalterado ou ser invertido, enquanto que a heteroplasia grave não é facilmente invertida e pode evoluir para cancro gástrico. Por conseguinte, a hiperplasia heterotípica grave deve ser tratada precocemente. O significado clínico da hiperplasia heterotípica do epitélio da mucosa gástrica inclui: 1. hiperplasia heterotípica ligeira: A hiperplasia heterotípica ligeira é uma resposta sobreproliferativa da mucosa à lesão, frequentemente encontrada na borda de úlceras, ou em vários tipos de gastrite, pólipos hiperplásicos, perda de gastropatia proteica, etc., e é sobretudo regenerativa em tipologia. A maioria destas lesões são reversíveis e não requerem um acompanhamento regular. 2. hiperplasia heterogénea moderada: A heterogeneidade histológica e citológica da hiperplasia heterogénea moderada é mais pronunciada e pode ser vista tanto na gastrite atrófica, pólipos adenomatosos, etc., como também na mucosa paraneoplástica. Embora alguns casos sejam reversíveis ou permaneçam intactos durante muito tempo, outros podem evoluir e escalar, pelo que é necessário um acompanhamento gastroscópico regular. 3. hiperplasia heterogénea grave: A heterogeneidade histológica e citológica da hiperplasia heterogénea grave é óbvia e por vezes não se distingue facilmente de um carcinoma altamente diferenciado dentro da mucosa. Esta lesão é vista principalmente em pólipos adenomatosos com carcinoma peri-mucosa e ocasionalmente apenas nos próprios focos tumorais, com uma clara propensão para a malignidade e apenas uma rara possibilidade de voltar a ser degradada. Por conseguinte, deve ser feita uma recente biópsia gastroscópica e uma observação de seguimento próximo, e se houver suspeita de cancro, deve ser efectuado tratamento cirúrgico, incluindo a remoção de pólipos gastroscópicos ou cautério a laser, polipectomia semelhante à dos detritos e ressecção cirúrgica. As lesões pré-cancerosas do estômago não são assustadoras, e é preciso um longo caminho para que os crescimentos intestinais e heterogéneos se transformem em cancro gástrico. Não será necessário mais de cerca de 5% dos doentes antes de se transformarem em cancro gástrico. 5% é um evento de probabilidade estatisticamente pequena e pode ser considerado como quase nunca ocorrendo, o que é estatisticamente justificado, pelo que é razoável supor que a enterose e a hiperplasia heterogénea são muito seguras e desnecessárias para causar demasiada ansiedade e preocupação. Também existem frequentemente inconsistências entre o diagnóstico gastroscópico a olho nu e o diagnóstico patológico, visto que a visão a olho nu é diferente da patológica, sendo o diagnóstico patológico o padrão ouro, mas o diagnóstico patológico é uma área muito pequena e o resto depende do diagnóstico gastroscópico. Num estômago, nem todas as áreas da lesão serão iguais, é comum que algumas áreas sejam atróficas e outras não. É comum que alguns lugares estejam atrofiados e outros não. Mas onde há intestinalização e hiperplasia heterogénea, a atrofia já deve ter começado. Tem de ser trazido à nossa atenção.