A doença foi primeiro descrita por Raynaud em 1862: alterações intermitentes na cor da pele das extremidades, primeiro pálidas, depois cianóticas, depois coradas e eventualmente normais, podem ocorrer com frio ou stress emocional, e a patogénese é atribuída à disfunção do nervo vascular. A doença pode ser observada em pacientes sem lesões orgânicas nas artérias das extremidades, mas também pode ocorrer em pacientes com lesões oclusivas nas artérias das extremidades, e pode ser acompanhada por gangrena ulcerativa simétrica das extremidades. Em 1901, Hutchinson salientou que as alterações da cor da pele dos dedos descritas por Raynaud não eram uma doença separada, mas sim uma manifestação clínica comum a uma variedade de doenças de diferentes etiologias. , na doença de Raynaud e no fenómeno de Raynaud. Ambos apresentavam sintomas vasospásticos semelhantes, mas o primeiro não tinha doença subjacente e era menos grave, enquanto o segundo tinha uma ou mais doenças e era frequentemente mais grave e podia apresentar-se com gangrena das extremidades. Em 1957 Giffora et al. relataram um grupo de síndrome típica de Raynaud com doença associada encontrada muito depois do início da doença. 1965 Tohnston et al. relataram um seguimento de 75 pacientes que se pensava terem a doença de Raynaud e descobriram que 19% tinham esclerodermia generalizada. 1981 Porter relatou os resultados do seu seguimento de 219 pacientes com síndrome de Raynaud tratados durante um período de 10 anos e descobriu que 79% (155 casos) tinham doenças primárias como a doença do tecido conjuntivo e a doença oclusiva arterial. Apenas 29% (64 casos) foram encontrados sem doença primária. Após um longo período de estudo, muitos estudiosos concordam que os doentes com a doença de Raynaud podem desenvolver uma doença significativa do tecido conjuntivo após anos de alteração da cor da pele nas extremidades. Portanto, considera-se desnecessário subdividir a doença de Raynaud em doença de Raynaud e fenómeno de Raynaud, e em vez disso unificar o nome síndrome de Raynaud. A síndrome de Raynaud é mais comum em mulheres jovens, sendo responsável por 60% a 90% dos casos, e é mais frequentemente secundária a outras condições como a doença do tecido conjuntivo (esclerodermia sistémica, artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistémico, etc.), doença arterial oclusiva (doença oclusiva aterosclerótica, arterite oclusiva trombótica, síndrome da estenose da saída torácica), lesões neurogénicas, toxicidade de drogas (ergot, dimetilgerometrina, anomalias das proteínas plasmáticas (mucinose, edema mucinoso, hipertensão pulmonar primária e trauma). Os sintomas incluem palidez intermitente e cianose nas extremidades dos dedos (e também nos dedos dos pés), que é frequentemente desencadeada pelo frio ou stress emocional. A mudança típica da cor da pele pode ser trifásica (pálida – cianótica – avermelhada) ou bifásica (cianótica, avermelhada). Esta mudança de cor da pele é mais comum no quarto e quinto dedos, raramente envolvendo o polegar, e não ocorre na palma da mão. No entanto, em casos graves pode ocorrer em ambas as mãos e ambos os pés. A dor é incomum, mas os episódios são frequentemente associados a sensações anormais, e episódios prolongados e graves podem incluir dor significativa nas extremidades dos dedos e mesmo ulceração isquémica e necrose. Em alguns casos pode também ser visto na língua, nariz e orelhas. Clinicamente, o diagnóstico não é difícil com base nas típicas alterações da cor da pele. Contudo, por vezes o fenómeno de Raynaud precisa de ser diferenciado do seguinte: (1) obstrução mecânica das artérias, por exemplo, síndrome da saída torácica, onde as costelas cervicais ou muletas comprimem a artéria subclávia causando sintomas isquémicos nos tecidos distais dos membros superiores, ou mesmo falta de pulso; (2) componentes anormais do fluxo sanguíneo, por exemplo, crioglobulinemia, hiperglobulinemia, verdadeira eritrocitose causando aumento da viscosidade do sangue e dificuldade de circulação; (3) danos vasculares devido a drogas, tumores (3) contracção diastólica debilitada devido a drogas, tumores (feocromocitoma, síndrome carcinoide). Estas condições podem ter uma deficiência localizada no fornecimento de sangue, mas os tecidos terminais não têm necessariamente as típicas alterações sequenciais de cor. Isto significa que uma história detalhada e uma observação cuidadosa são muito importantes. No tratamento, o primeiro passo é esclarecer o diagnóstico, identificar a causa primária e aplicar medidas terapêuticas específicas. Para a melhoria sintomática, o uso de tratamento baseado em provas baseadas na medicina herbal chinesa, juntamente com o tratamento sintomático simples com medicamentos ocidentais que dilatam os vasos sanguíneos e melhoram a circulação, tem sobretudo efeitos significativos a curto prazo. Os resultados a longo prazo exigem uma consolidação a longo prazo. Em casos graves, a cirurgia pode ser utilizada.