A neurite facial, também conhecida como paralisia de Bell, é uma inflamação aguda e inespecífica do nervo facial no canal do nervo facial acima do forame magno. Etiologia: A neurite facial é mais comum nas doenças neurológicas cerebrais, o que está relacionado com a estrutura anatómica do tubo neural facial como um canal ósseo longo e estreito. Quando os ossos rochosos se desenvolvem de forma anormal, o tubo neural facial pode ser ainda mais estreito, o que pode ser um fator intrínseco no desenvolvimento da neurite facial. A causa extrínseca do desenvolvimento da neurite facial ainda não é conhecida. De acordo com as alterações patológicas precoces do edema do nervo facial, bainha de mielina e espaço axial com diferentes graus de degeneração, algumas pessoas especulam que pode ser devido ao vento frio soprando no rosto, o espasmo microvascular nutritivo do nervo facial, causando isquemia tecidual local e hipóxia causada pelo vento frio soprando no rosto. Pensa-se também que esteja relacionada com uma infeção viral, mas nunca foi isolado nenhum vírus. Nos últimos anos, foi também sugerido que pode ser uma resposta imunitária. A Síndrome de Ramsay-Hunt é causada por uma infeção pelo vírus do herpes zoster, que leva à inflamação do gânglio geniculado e do nervo facial. Manifestações clínicas: Pode ser observada em qualquer idade, sem diferenças de género. É maioritariamente unilateral e raramente bilateral. O início da doença não está relacionado com a estação do ano, geralmente de início agudo, um lado dos músculos da expressão facial fica subitamente paralisado, podendo atingir o pico em poucas horas. Alguns doentes têm dor na zona mastoideia pós-auricular do canal auditivo externo 1 a 3 dias antes do início da doença, e encontram-na frequentemente de manhã quando se estão a lavar ou quando os outros acham que têm um ângulo da boca torto. O exame mostra o desaparecimento das linhas da testa do mesmo lado, incapacidade de franzir o sobrolho, devido à paralisia do músculo orbicular do olho, a fissura ocular está aumentada e, quando os olhos estão fechados, as pálpebras não podem ser fechadas ou estão incompletamente fechadas enquanto os globos oculares rodam para fora e expõem a esclerótica branca, o que é conhecido como fenómeno de Bell. A pálpebra inferior está ectropionada e as lágrimas não fluem facilmente para o ducto nasolacrimal e transbordam para fora do olho. As pregas nasolabiais tornam-se pouco profundas no lado doente, os cantos da boca descaem e os cantos da boca são puxados para o lado saudável quando se mostram os dentes. Ao mostrar os dentes, os cantos da boca são puxados para o lado saudável. O doente não consegue fazer movimentos de beicinho e assobio e, ao inflar as bochechas, os cantos da boca do lado doente vazam, e ao comer e lavar a boca, a sopa vaza dos cantos da boca do lado doente. Devido à paralisia dos músculos bucais, a comida fica frequentemente entre os dentes e as bochechas. Se a lesão afetar o nervo timpânico, para além dos sintomas acima referidos, pode ocorrer perda de paladar nos 2/3 anteriores da língua do mesmo lado. Envolvimento da parte superior do ramo do músculo estribo, devido à paralisia do músculo estribo, ao mesmo tempo, também pode haver hipersensibilidade auditiva ipsilateral. Além da paralisia facial, disgeusia e hipersensibilidade auditiva, há também distúrbios ipsilaterais da secreção salivar e lacrimal, dor intra e pós-auricular e herpes zoster no canal auditivo externo e área auricular no envolvimento do gânglio geniculado, que é chamado de síndrome do gânglio geniculado (síndrome de Hunt ). Diagnóstico e Diferenciais: Com base na forma de aparecimento e nas características clínicas, o diagnóstico não é difícil. No entanto, deve ser diferenciada das seguintes doenças: (1) paralisia facial central: é causada pelo dano do feixe de tronco cerebral cortical contralateral, e só se manifesta como paralisia dos músculos faciais inferiores no lado contralateral da lesão. (ii) Paralisia facial periférica causada por outras razões: (a) Polirradiculoneurite infecciosa aguda: pode haver paralisia do nervo facial periférico, mas é freqüentemente bilateral, e a maioria deles é acompanhada por paralisia simétrica de outros nervos cranianos e membros, e o fenômeno da separação de células protéicas do líquido cefalorraquidiano. (ii) Lesão pontina: a lesão do núcleo do nervo facial e das suas fibras no cérebro pontino pode resultar em paralisia facial periférica, mas é frequentemente acompanhada de lesões de estruturas adjacentes no cérebro pontino, como o nervo abducente, o nervo trigémeo, o fascículo piramidal, o tálamo da medula espinal, etc., que podem resultar em paralisia dos músculos extra-oculares do olho ipsilateral, défices sensoriais na face e paralisia do lado oposto do membro (paralisia cruzada). É observada em tumores, inflamações e lesões vasculares nesta parte. (C) Danos no ângulo pontino cerebelar: mais danos ao nervo trigêmeo, nervo auditivo, cerebelo e medula oblonga ao mesmo tempo, portanto, além da paralisia facial periférica, também pode haver dor facial ipsilateral, deficiência sensorial, zumbido, surdez, vertigem, nistagmo, ataxia do membro e paralisia do membro contralateral e outros sintomas, chamados “síndrome do ângulo pontino cerebelar”, principalmente devido a tumores no departamento, Inflamação. (d) Lesões estruturais adjacentes ao tubo neural facial: podem ser observadas em otite média, mastoidite, cirurgia da mastoide do ouvido médio e fratura da base do crânio, etc., e podem ter história e sintomas clínicos correspondentes. (e) Lesões fora do forame mastoide: observadas em parotidite, tumor da parótida, cirurgia das regiões maxilo-cervical e parotídea, etc. Para além da paralisia facial periférica apenas, existem antecedentes e manifestações clínicas de doenças correspondentes. Tratamento: Melhorar a circulação sanguínea local e eliminar a inflamação e o edema do nervo facial na fase inicial, e promover a recuperação da função nervosa na fase tardia como seu principal princípio de tratamento. (i) Terapia hormonal: Dexametasona (10-15mg)1/d, gota a gota intravenosa, 3-5 dias para prednisona oral 30mg/d, uma semana após a redução gradual da quantidade. (B) melhorar a microcirculação, reduzir o edema: dextrose de baixo peso molecular 250-500ml, gota a gota intravenosa 1/d, durante 7-10 dias, pode também ser adicionada com diuréticos desidratantes. (C) a aplicação de drogas metabólicas neurotróficas: vitamina B1 50-100mg, vitamina B 12 1000μg, citidina 250mg, coenzima Q105-10mg, etc., injeção intramuscular 1 / d. (D) Síndrome do Gânglio do Joelho (Síndrome de Hunt): terapia antiviral pode ser usada aciclovir ou ganciclovir. Ou utilizar interferão 1-3 milhões de u por via intramuscular uma vez por dia durante uma semana. (e) Tratamento por acupunctura: tomar pontos de catarata, audição, sol, dicang, Xiaguan, carro da bochecha, e com Quchi, Hegu e outros pontos. (VI) Vasodilatador e bloqueio do gânglio simpático cervical: pode utilizar-se tolazolina 25mg ou niacina 100mg, por via oral, 3/d ou bloqueio do gânglio estrelado cervical no lado afetado, 1/d, durante 7-10 dias. (VII) Fisioterapia: hipertermia de ondas ultracurtas perto do tronco e do forame mamário, irradiação infravermelha, introdução de iões de iodo por corrente direta, a fim de promover a dissipação da inflamação. A pulsoterapia com transístor também pode ser utilizada para estimular o tronco do nervo facial, a fim de evitar a atrofia do músculo facial e reduzir a tração excessiva do músculo lateral paralisado pelo músculo lateral saudável. Para além dos tratamentos acima referidos, durante o período de recuperação, podem ser tomados vitB1 e vitB8 por via oral, 10-20mg cada, 3/d; dibazol, 10-20mg, 3/d; e galantamina, 2,5-5mg, por via intramuscular, 1/d, para promover a recuperação da função nervosa. Além disso, para proteger a córnea exposta, para evitar a ocorrência de conjuntivite e queratite, podem ser utilizados máscara ocular, colírio, pomada ocular e outros métodos. Prognóstico e prevenção: Melhorar a aptidão física, prestar atenção ao rosto e à zona atrás da orelha para se manter quente na estação fria, evitar sentar-se ou dormir com a cabeça virada para a janela ventosa para evitar o aparecimento ou a recorrência da doença. O prognóstico geral é bom, normalmente 1 a 2 semanas após o início da doença começa a recuperar, 2 a 3 meses após a cura. Cerca de 85% dos casos podem ser totalmente recuperados sem sequelas. No entanto, os que não recuperam há mais de 6 meses têm um prognóstico pior, e alguns deles podem ficar com espasmo muscular facial ou espasmos musculares faciais. O primeiro manifesta-se como o aprofundamento das pregas nasolabiais no lado doente, o canto da boca é puxado para o lado doente, a fissura ocular é pequena e é fácil confundir o lado saudável com o lado doente; este último manifesta-se como espasmos involuntários dos músculos faciais no lado doente, e os sintomas são mais óbvios quando está tenso, e pode afetar o trabalho normal quando é grave. O “sinal da lágrima de crocodilo”, ou seja, o lacrimejar do olho do lado doente ao comer, pode ser causado pela regeneração das fibras nervosas no processo de reparação do nervo facial, que podem ser erradamente inseridas nas bainhas nervosas adjacentes com funções diferentes. A eletromiografia e a medição da função de condução do nervo facial têm um valor considerável para determinar a extensão dos danos no nervo facial e o grau de recuperação possível, e podem ser realizadas duas semanas após o início da doença.