A síndrome sobreposta de Parkinson inclui um grupo de perturbações em que os pacientes podem ter tremor em repouso, tonicidade, movimento reduzido e instabilidade postural semelhante à doença de Parkinson, mas também têm manifestações atípicas que diferem da típica doença de Parkinson, tais como tremor não notório ou ausente e uma falta de eficácia com levodopa. Para além da síndrome de Parkinson, este grupo de doentes também tem outras degenerações sistémicas, tais como insuficiência vegetativa, oftalmoplegia supranuclear, degeneração nigrostriatal, atrofia olivopontocerebelar, degeneração do gânglio corticobasal, doença de Alzheimer com síndrome de Parkinson (incluindo doença difusa do corpo lascivo e síndrome de Guam-Parkinson-demência, síndrome da marcha rígida progressiva primária e síndrome de Kufor… Síndrome de Rakeb, etc.). A etiologia da síndrome da sobreposição de Parkinson não é bem compreendida e pode ser o resultado de uma degeneração gradual de múltiplos sistemas neuronais com o envolvimento de certos factores. O início da microcefalia olivopontocerebelar foi relatado como estando associado a uma reduzida actividade glutamato desidrogenase, e foram também observadas inclusões cristalinas no córtex cerebelar, presumivelmente em associação com infecção viral. A degeneração Striatal substantia nigra é clinicamente ineficaz com levodopa e presume-se que seja distinta da doença de Parkinson com síntese de dopamina deficiente e libertação da membrana pré-sináptica dos terminais striatais. A patogénese da falha neurológica vegetativa é altamente debatida, e a teoria anteriormente popular da degeneração das células nervosas devido à isquemia e hipoxia no SNC causada por hipotensão vertical recorrente é amplamente reconhecida como uma degeneração primária, uma vez que não afecta as estruturas nervosas centrais que são pouco tolerantes à hipoxia e, portanto, não se justifica. Em termos gerais, a AEM ocorre bioquimicamente como um esgotamento de múltiplas estruturas nervosas centrais de dopamina e adrenalina.