Causas e tratamento da trombocitose

Recentemente, muitos doentes têm perguntado sobre a trombocitose detectada em análises de sangue de rotina, questionando se a trombocitose é grave? Preciso de consultar um médico? Que tipo de análises devem ser efectuadas? A este respeito, explicarei brevemente as causas da trombocitose, bem como o seu diagnóstico e tratamento específicos, na esperança de ajudar a maioria dos doentes. Em primeiro lugar, as manifestações clínicas da trombocitemia primária (a) deste tipo de doença são observadas em doentes com mais de 40 anos de idade, o desempenho das plaquetas do sangue periférico continua a aumentar significativamente, mas a função não é normal, pelo que este tipo de doentes apresenta as principais manifestações clínicas de hemorragia (nariz, mucosa oral, trato digestivo, trato urinário, hemorragia cerebral, etc.) e trombose (doentes idosos, trombose cerebral, enfarte do miocárdio, embolia pulmonar, trombose dos membros inferiores, etc.). O exame físico revela apenas esplenomegalia em cerca de 40% ou mais dos doentes, geralmente um aumento ligeiro ou moderado. Pode ocorrer atrofia esplénica e enfarte esplénico. Cheng Xue, Departamento de Hematologia, Hospital Geral de Kailuan (2) Exame Morfologia da medula óssea (a hiperplasia de megacariócitos da medula óssea é predominante e um grande número de plaquetas é formado), genes, cromossomas e outros testes são claros. (C) Tratamento 1, mono-coleta de plaquetas: é adequado para pacientes com início agudo e condição grave, acompanhados de embolia ou complicações hemorrágicas, que podem reduzir rapidamente a quantidade de plaquetas e melhorar os sintomas. 2, drogas mielossupressoras: plaquetas em 1000 × 109 / L ou mais, hidroxila, leucovorina, mostarda de nitrogênio ácido fenilbutírico tem um certo grau de efeito terapêutico, leva cerca de 3 a 4 semanas ou mais tempo para obter alívio. O aumento de plaquetas pode ser repetido quando a droga. 3 . Interferon α: pode reduzir o número de plaquetas periféricas, melhorar a função plaquetária e inibir o clone maligno das células da medula óssea, com uma taxa efetiva de 70% -80%, mas irá recorrer após parar a droga como sua desvantagem. 4, coagulação e terapia trombolítica: se houver trombose, a terapia trombolítica do ativador fibrinolítico pode ser usada. Se as plaquetas estiverem obviamente aumentadas, há um alto risco de embolia, pode ser administrado (aspirina, dipiridamol) e outras drogas antiplaquetárias de coagulação, usadas para prevenir a trombose. (iv) Prognóstico A evolução da doença varia consoante o grau de trombocitose. A maioria dos casos progride lentamente, com uma sobrevivência média de 10 a 15 anos. Cerca de 25% dos doentes podem evoluir para mielofibrose, e alguns casos podem evoluir para eritrocitose verdadeira ou leucemia granulocítica crónica. A trombose e a hemorragia nos órgãos vitais combinados são frequentemente a principal causa de morte nesta doença. Trombocitemia secundária (a) Etiologia: (1) Trombocitose fisiológica: as plaquetas armazenadas no baço e nos pulmões serão libertadas quando estimuladas por exercício extenuante, refeição completa, frio, etc., provocando um aumento das plaquetas no sangue periférico. O aumento de plaquetas provocado por este tipo de situação é considerado como “aumento fisiológico de plaquetas” (vulgarmente conhecido como “aumento de pseudo-plaquetas”), pelo que o doente retira estes factores e volta a medir a contagem de plaquetas, que é a contagem real de plaquetas do doente. Esta situação é temporária e não requer tratamento especial. (2) Trombocitose causada por inflamação crônica: tais como: artrite reumatoide, febre reumática aguda, periarterite nodosa, granulomatose de Wegener, colite ulcerativa, tuberculose, tuberculose, abscesso pulmonar crônico, osteomielite, etc. Essas doenças inflamatórias crônicas podem causar trombocitose. (3) Trombocitose devido a inflamação aguda: por exemplo, recuperação de várias infecções agudas. (4) Trombocitose devido a perda de sangue aguda e crónica: o aumento da contagem de plaquetas após perda de sangue aguda e crónica é principalmente devido ao corpo para limitar a perda de sangue adicional de uma resposta protetora fisiológica, geralmente esta situação após o controle de sangramento plaquetas pode voltar ao normal a curto prazo. (5) Trombocitose devida a anemia por deficiência de ferro: os doentes com anemia por deficiência de ferro podem ter um aumento da contagem de plaquetas, e a contagem de plaquetas pode voltar ao normal após a suplementação de ferro. (6) Trombocitose devida a anemia hemolítica: a contagem de plaquetas está aumentada devido a anemia hemolítica, recomenda-se o tratamento da anemia hemolítica e a contagem de plaquetas pode ser restaurada gradualmente após o controlo da doença. (7) Trombocitose devido a tumor maligno: alguns tumores malignos, como pacientes com câncer de pulmão podem ter aumentado a escola no curso da doença, recomenda-se tratar o tumor primário, tais pacientes são propensos a distúrbios de coagulação, e atenção deve ser dada à prevenção de sangramento e risco de embolia. (8) Trombocitose após esplenectomia: o baço tem o papel de fagocitose de células envelhecidas no sangue, de modo que a contagem de plaquetas pode subir para 1000 × 109 / L ou mais dentro de 1 semana após a esplenectomia, e geralmente retornar ao normal dentro de 2 meses. (9) Trombocitose devido à reação medicamentosa: drogas (vincristina, epinefrina, interleucina-1β), etc. podem aumentar a reatividade plaquetária, que pode ser gradualmente recuperada após a interrupção das drogas. (10) Período de recuperação de trombocitopenia (rebote) trombocitose: drogas mielossupressoras (álcool, metotrexato) ou deficiência de vitamina B12 causada por trombocitopenia dado tratamento para corrigir, pode ser 10-17 dias após o tratamento do pico de contagem de plaquetas, esta situação não precisa ser tratada, e pode ser gradualmente retornado ao normal. (11) Trombocitose devida a osteoporose: recomenda-se melhorar ativamente a osteoporose, e a contagem de plaquetas pode também diminuir gradualmente após o tratamento. (ii) Tratamento O tratamento da trombocitemia secundária centra-se principalmente na doença primária, e as plaquetas podem frequentemente voltar ao normal depois de a doença primária ser tratada eficazmente. Os doentes assintomáticos não precisam de ser tratados, os que apresentam sintomas trombóticos devem ser ativamente tratados, a extração plaquetária única plaquetária viável para remover as plaquetas, aliviar os sintomas, tal como a contagem de plaquetas >1000 × 109 / L, existe um elevado risco de tromboembolismo, pode ser apropriado adicionar (aspirina, comprimidos de pirimetamina) e outros fármacos antiagregantes plaquetários, a prevenção do tromboembolismo tem um certo papel na prevenção da complicação do secundário, para os sintomas de tromboembolismo, pode ser dada terapia com heparina. Para os sintomas de tromboembolismo, pode ser administrado tratamento com heparina. (O prognóstico depende principalmente da doença primária, e a trombocitemia secundária geralmente não tem impacto significativo no prognóstico.