A surdez súbita é considerada como uma perda auditiva neurossensorial súbita (dentro de 72 horas) de pelo menos 30dB em pelo menos três frequências consecutivas. As causas de surdez súbita não são claras e incluem tumores, traumas, imunidade, toxicidade, metabolismo e infecções virais. A patogénese da surdez súbita varia e existem muitos factores desconhecidos, sendo o principal deles a circulação vascular. O fornecimento de sangue ao ouvido interno é principalmente derivado da artéria cerebelar inferior anterior, mas também pode ser derivado directamente da artéria basilar e da artéria cerebelar superior anterior, que são vasos terminais sem circulação colateral, e portanto a circulação local coclear tem fraca capacidade compensatória; a actividade fisiológica das células ciliadas auditivas cocleares é mais intensiva em oxigénio, menos capaz de tolerar hipoxia, e mais vulnerável do que as células ciliadas vestibulares. Várias causas de disfunção microcirculatória coclear, incluindo microtromboembolismo, redução do fluxo sanguíneo, vasoespasmo, inchaço inflamatório do endotélio vascular ou alterações na concentração de iões, podem portanto contribuir para a lesão das células auditivas. Outros mecanismos patogénicos incluem infecção viral, ruptura da membrana vaginal, respostas celulares imunomédicas e anormais. Embora alguns casos de surdez súbita sejam “auto-cura” e não exijam tratamento especial, podem recuperar espontaneamente com um descanso adequado. No entanto, devido à sua “surdez” e à “janela temporal efectiva” para o tratamento, não é recomendado esperar pela recuperação natural e deve ser tratado como uma emergência otológica. O calendário do tratamento enfatiza a fase mais precoce possível e as opções de tratamento inicial são farmacológicas e não farmacológicas. A ênfase aqui é colocada nos corticosteróides e na oxigenoterapia hiperbárica. Em primeiro lugar, os corticosteróides incluindo prednisona, metilprednisolona, succinil prednisona e dexametasona actuam localmente no ouvido interno e são eficazes em doenças virais, vasculares, sifilíticas, auto-imunes, derrame endolinfático (doença de Meniere) e outras causas de deficiência auditiva. O tratamento com corticosteroides proporciona uma recuperação máxima da audição durante as primeiras 2 semanas de início, e é “praticamente ineficaz” durante as próximas 4 a 6 semanas. A dose recomendada de prednisona oral é normalmente 1mg/kg/d como dose única, normalmente até 60mg diários durante 10-14 dias. 60mg de prednisona é equivalente a 48mg de metilprednisolona e 10mg de dexametasona. Para além da dosagem oral, está também disponível a dosagem sistémica intravenosa. Clinicamente, haverá alguma variação nas prescrições de um médico para outro, mas é importante salientar que o tratamento precoce é essencial para assegurar uma dose inicial adequada e prestar atenção à relação entre as diferentes doses administradas para evitar a subdosagem e comprometer a eficácia. A terapia hormonal sistémica tem potenciais efeitos secundários em muitos órgãos e precisa de ser levada a sério. Para minimizar o risco de tratamento, os pacientes com problemas de saúde como a dependência de insulina, diabetes mal controlada, hipertensão instável, tuberculose, úlceras pépticas e reacções psiquiátricas anteriores a corticosteróides podem não ser adequados para o tratamento sistémico de corticosteróides. Os corticosteróides intra-drum podem ser utilizados como tratamento inicial ou como ‘terapia de salvamento’ para pacientes que falharam após 3 meses. Dexametasona e succinil prednisolona são as hormonas comummente utilizadas para a terapia intra-drum. Embora menos tóxicos que a administração sistémica, existem efeitos secundários, embora raros, tais como dor, vertigens transitórias, infecção, perfuração persistente da membrana timpânica, e possíveis reacções vasovagais ou síncope durante a injecção. Em segundo lugar, a oxigenoterapia hiperbárica envolve colocar o paciente numa câmara selada especialmente concebida, na qual a concentração de oxigénio é 100% e a pressão é superior a 1 atmosfera absoluta, o que permite uma pressão parcial local de oxigénio muito mais elevada em certos tecidos sensíveis à hipoxia – a cóclea. Além disso, o oxigénio hiperbárico tem um efeito composto na imunidade, transporte de oxigénio e hemodinâmica, que pode reduzir a hipoxia e o edema e melhorar a resposta do hospedeiro à infecção e isquemia. O oxigénio hiperbárico foi utilizado pela primeira vez para tratar surdez súbita em trabalhadores franceses e alemães já em 1960. É geralmente aceite que a oxigenoterapia hiperbárica é mais eficaz quando administrada no prazo de 2 semanas após o início da surdez súbita. Os principais efeitos secundários da oxigenoterapia hiperbárica são lesões por pressão sinusal, aumento da miopia temporária, claustrofobia e toxicidade do oxigénio. No entanto, a maioria dos estudos não encontrou quaisquer efeitos secundários graves. Na China, a oxigenoterapia hiperbárica para surdez súbita está coberta por um seguro médico e é barata, com tratamento regular a 40 RMB por sessão, uma vez por dia, durante 10 sessões.