Os cistos hidrocefálicos e aracnóides são condições clínicas comuns, e há controvérsia quanto às indicações e à melhor abordagem cirúrgica dos cistos hidrocefálicos e aracnóides. Nos últimos anos, embora a tri ventriculostomia neuroendoscópica e as fístulas de cisto aracnóide tenham sido amplamente utilizadas na prática clínica, as shunts ventriculoperitoneal lateral e as shunts ventrais de cisto aracnóide são amplamente utilizadas na prática clínica devido à sua operação simples, trauma mínimo e resultados clínicos precisos. Neste artigo, discutiremos os sinais e sintomas da dependência do shunt, uma complicação a longo prazo da hidrocefalia e do cisto aracnóide do shunt abdominal. Os primeiros relatórios de dependência de shunt (SD) surgiram no final da década de 1980, mas até à data tem havido poucos relatórios a partir de casa e do estrangeiro. As principais manifestações clínicas da síndrome de dependência de shunt são dores de cabeça graves agudas, náuseas, vómitos com papiledema óptico e outra hipertensão craniana. A pressão de punção lombar excede frequentemente 300 mmH2O, e em alguns casos excede 600 mmH2O. Um exame de TAC cranial indica frequentemente que os ventrículos estão normais ou ligeiramente abaixo do normal, e a falta de alterações características é frequentemente negligenciada pela clínica, atrasando o diagnóstico e tratamento da condição. Na imagem, no caso de shunts de cisto aracnóide, o cisto pode ser significativamente reduzido em tamanho, e em alguns casos, a extremidade ventricular do shunt pode ser vista a regredir para o parênquima cerebral, enquanto outras investigações podem revelar dissecção do shunt, obstrução do shunt e desprendimento do shunt. A causa principal do SD continua a ser um dispositivo de drenagem que resulta num mau funcionamento do líquido cefalorraquidiano, e a chave para o tratamento é restabelecer a circulação do líquido cefalorraquidiano e aliviar a hipertensão craniana. A chave para o tratamento é restabelecer a circulação do líquido cefalorraquidiano e aliviar a hipertensão craniana. As medidas para restabelecer a drenagem do líquido cefalorraquidiano incluem a remoção da obstrução do shunt, o shunt ventral do cisto, o shunt ventral do ventrículo lateral, e o shunt ventral da grande piscina lombar. A escolha da abordagem cirúrgica deve ser baseada no tamanho do ventrículo lateral e da cavidade cística do paciente e na experiência do operador. Após a cirurgia, todos os sintomas clínicos dos pacientes melhoram e os sintomas de hipertensão craniana, tais como dores de cabeça, náuseas, vómitos e papilloedema óptico desaparecem. Mecanismos de dependência de shunt Há complicações comuns de shunt ventral para hidrocefalia e cistos aracnóides como infecção, obstrução de shunt e hemorragia intracraniana a curto prazo, e complicações raras como deslocamento de shunt, dissecção, síndrome cerebral lacunar e dependência de shunt a longo prazo. A obstrução de derivação após a derivação é uma complicação comum, com uma incidência de 14-58% relatada na literatura, e a SD é apenas um tipo específico, mostrando um tamanho ventricular normal ou reduzido na imagem, associado a uma menor conformidade da parede ventricular e do tecido cerebral após derivação ventral prolongada do líquido cefalorraquidiano. Ao mesmo tempo, devido à menor conformidade da parede ventricular, quando a derivação perde a sua função, o sistema ventricular pode ser grandemente reduzido em capacidade e, de acordo com a relação volume/pressão, um pequeno aumento do líquido cefalorraquidiano pode causar um aumento dramático da pressão intracraniana, que se pode manifestar clinicamente como dor de cabeça, náuseas, vómitos e outros sintomas de hipertensão intracraniana. A literatura informa que o intervalo desde o primeiro shunt até ao aparecimento do SD é de 0,6-10 anos. Nas observações clínicas que fizemos, o intervalo desde o primeiro shunt até ao aparecimento do SD foi de 4-12 anos, com uma média de 6,3 anos. Actualmente, relativamente ao mecanismo do SD, acreditamos que o SD após o cisto ou shunt ventriculoperitoneal é desencadeado por uma combinação de descompensação de desuso da absorção do líquido cefalorraquidiano e diminuição da conformidade da parede ventricular devido à pressão hipocraniana prolongada após a perda da função shunt. Quando o shunt é obstruído ou removido, a absorção do líquido cefalorraquidiano descompensado não pode ser compensada e a súbita interrupção da drenagem do shunt pode levar à obstrução da drenagem do líquido cefalorraquidiano e ao rápido início da hipertensão craniana, uma vez que a parede ventricular não consegue compensar a diminuição da complacência devido à pressão hipocraniana prolongada. Na imagem, os ventrículos parecem normais ou reduzidos em tamanho, e as papilas ópticas podem não parecer edem edematosas num curto período de hipertensão intracraniana. SD é um mecanismo completamente diferente do SVS, que resulta de manobras excessivas, embora este último seja também uma complicação de shunts ventriculoperitoneal ou de shunts ventriculares císticos e ocorre vários anos após a cirurgia (média 4,5-6,5 anos) e frequentemente em crianças. A SVS deve-se principalmente à obstrução intermitente na extremidade ventricular do shunt, e portanto apresenta-se clinicamente como uma hipertensão craniana intermitente em vez de progressiva, com um início relativamente lento e frequentemente auto-limitada. Além disso, o fenómeno de enchimento lento após a pressão da bomba de derivação e a imagem dos ventrículos lacunares são características características. Em contraste, o mecanismo do SD é principalmente agudo após a perda da função shunt, com um aumento progressivo contínuo da pressão intracraniana, frequentemente superior a 300 mmH2O na punção lombar, e em alguns casos superior a 600 mmH2O. Os dados de imagem mostram ventrículos laterais de tamanho normal, que podem ser mais pequenos em alguns casos, mas não encolhem para um padrão lacunar, e uma piscina cricóide bem definida. Portanto, o SD tem as suas próprias características que não são inteiramente consistentes com o SVS e podem ser diferenciadas através de uma cuidadosa recolha da história combinada com sinais físicos e imagens. A estratégia de gestão consiste em limitar o shunt em SVS e reconstruí-lo em SD. Como prevenir o SD A literatura relata que, nas fases iniciais do SD, o prognóstico é bom se for tratado prontamente. Se já tiver ocorrido uma deficiência do nervo óptico, é difícil restaurar a função do nervo óptico mesmo que a hipertensão intracraniana seja levantada. Para os pacientes após a cirurgia de bypass, sintomas clínicos de hipertensão craniana, tais como dores de cabeça inexplicáveis, náuseas, vómitos e papiledema óptico, mesmo que a imagiologia sugira ventrículos normais, continua a ser necessário efectuar uma punção lombar para compreender a pressão intracraniana, excluir a SD e desempenhar um papel muito crucial no diagnóstico e tratamento precoces. Como adoptar métodos eficazes para prevenir a ocorrência de SD é a direcção de uma investigação incessante por parte dos neurocirurgiões. Foi sugerido que após a cirurgia de shunt abdominal para cisto aracnóide, uma vez desaparecido o cisto, o shunt deve ser removido imediatamente para evitar o aparecimento de SD e hipertensão craniana. No nosso hospital, houve um caso de SD após a remoção do shunt 7 anos após o shunt abdominal para cisto aracnóide. Com base no mecanismo do SD e resumindo a literatura relevante, acreditamos que as seguintes medidas podem ser benéficas para reduzir a probabilidade de SD: Primeiro: adoptar uma pressão shunt apropriada para evitar drenagem demasiado rápida e excessiva e manter uma pressão intracraniana apropriada para evitar desuso descompensação da absorção de líquido cefalorraquidiano. A utilização de shunts ajustáveis anti-sifão pode ajudar a enfrentar este desafio. Segundo: minimizar a probabilidade de obstrução do shunt. A literatura relata que a maioria dos pacientes que desenvolvem SD são crianças na altura da sua primeira derivação. As crianças estão a crescer e o rápido crescimento dos seus corpos pode levar à deslocação e perturbação do shunt. A principal razão continua a ser que o shunt é demasiado superficial subcutaneamente, o pescoço do shunt é envelhecido e fixo, a extremidade ventral do shunt não pode ser movida para cima, e o tecido cerebral e o shunt de desenvolvimento craniano é puxado para o parênquima cerebral. Além disso, o pescoço é altamente móvel e propenso à fractura na junção quando a derivação não pode ser movida. Por conseguinte, quando possível, o shunt deve ser colocado na camada de gordura subcutânea durante o processo de shunt para evitar que o shunt envelheça e se fixe. Além disso, a utilização de shunts integrados ou a colocação do reservatório de shunt debaixo do capitelum frontal pode impedir que a junção de shunt se parta. É claro que os requisitos de concepção para a colocação da cápsula do reservatório não são os mesmos de um fabricante de derivação para outro. No futuro, a concepção e fabrico de shunts terá requisitos mais elevados, com reguladores de pressão inteligentes, antibacterianos, altamente histocompatíveis, auto-limpantes e tubos anti-obstrução a tornarem-se a futura procura.