A atrofia do nervo óptico não é uma doença isolada; qualquer causa de danos irreversíveis nas células do gânglio da retina e seus axônios pode levar ao desenvolvimento da doença, e é, portanto, um diagnóstico patológico, mas é falseado como termo de diagnóstico por clínicas nacionais e internacionais. É um equívoco que os clínicos julgam muitas vezes uma deficiência visual grave pela cor pálida ou branca do disco óptico, porque a cor pálida ou branca do disco óptico indica apenas atrofia dos capilares do disco óptico, ou aumento da reflexão e perda de vermelhidão devido à proliferação celular glial, e não indica danos graves nas fibras nervosas ópticas ou na função visual [1]. É igualmente apressado assumir que um paciente de emergência com trauma ocular “sem percepção de luz” será permanentemente cego, uma vez que é comum ver melhorias substanciais na acuidade visual após a cirurgia ou com medicação. Os casos clínicos de atrofia do nervo óptico em pacientes com um disco óptico pálido e visão 1.0 são comuns. No entanto, a mensagem que a maioria dos profissionais envia aos seus pacientes é que “não há esperança de tratamento”, resultando na privação de muitos pacientes de um tratamento razoável ou na perda de oportunidades de tratamento. Pesquisas recentes descobriram que enquanto um pequeno número de células nervosas sobreviver na estrutura danificada, a recuperação da função é possível. As fibras nervosas ópticas são altamente compensatórias, com 40-50% das fibras nervosas alcançando 1,0 visão, 11% das fibras nervosas alcançando 0,5 visão e 5% das fibras nervosas alcançando 0,1 visão, pelo que é importante manter activamente a função residual das fibras nervosas. É importante não esperar que esta pequena percentagem de fibras nervosas “duras” se esgote antes de procurar tratamento. O desbaste da retina, especialmente na mácula, não significa que a função visual seja gravemente prejudicada. Estudos têm descoberto que os defeitos do campo visual só são aparentes quando a espessura da retina é reduzida para 70-80 μm, ou quando os danos das fibras nervosas atingem 40% ou mais em doentes com glaucoma, frequentemente precedidos por uma redução da sensibilidade ao contraste e da sensibilidade à cor. Portanto, também é precipitado julgar o mau prognóstico da função visual através da descoberta de desbaste da retina na imagem (por exemplo, OCT). Então porque é tão difícil para os pacientes com atrofia óptica activar e reparar as áreas danificadas do nervo óptico por si próprios na vida quotidiana? Isto porque os pacientes tendem a concentrar a sua atenção no sector “não danificado” do campo visual na vida quotidiana, deixando as estruturas visuais restantes sem recursos atencionais suficientes, resultando num estado de activação reduzido e numa reparação fisiológica simultânea limitada. De um ponto de vista patológico, podemos dividir as fibras nervosas dos doentes com atrofia do nervo óptico em três categorias: fibras nervosas completamente mortas, fibras nervosas moribundas ou ameaçadas e fibras nervosas normais. Esta é a chave para salvar e tratar a atrofia do nervo óptico. Não só as próprias fibras nervosas moribundas ou ameaçadas causam perda da função visual, mas os componentes tóxicos da sua degradação (por exemplo, radicais de oxigénio, glutamato, óxido nítrico) podem danificar directamente as fibras nervosas normais, o que pode explicar em parte porque é que a função visual ainda é silenciosamente prejudicada mesmo depois de os factores causais (por exemplo, pressão ocular elevada, inflamação, edema, obstrução vascular, enchimento de óleo de silicone, etc.) terem sido eliminados. Esta é uma das razões pelas quais é importante eliminar agressivamente a causa causal precocemente, evitar danos secundários e salvar activamente esta parte da função da fibra. Em termos de tratamento, é importante promover a reparação das fibras nervosas e a recuperação funcional. É muito mais importante promover o corpo inteiro e a reparação sistémica do que visar um determinado componente (por exemplo, apoio nutricional, melhoria da microcirculação). Os medicamentos neurotróficos (por exemplo, vitaminas, factores neurotróficos) só são eficazes em doentes com atrofia do nervo óptico devido a deficiências nutricionais (por exemplo, deficiência de vitamina B1, deficiência de vitamina B12, anemia perniciosa, intoxicação por tabaco e álcool), mas a maioria dos doentes com atrofia do nervo óptico tem uma deficiência local de um “componente nutritivo” abrangente, multifacetado e proporcionado de forma óptima Contudo, a maioria dos pacientes com atrofia do nervo óptico tem uma deficiência local de um “nutriente” abrangente, multifacetado e proporcionado de forma óptima, em vez de um simples factor vitamina ou neurotrófico. A atrofia do nervo óptico é frequentemente uma manifestação de um desequilíbrio orgânico no olho. Se o equilíbrio do corpo pode ser restaurado e o estado mental melhorado, então a reparação local das fibras nervosas deve ser benéfica. A “teoria da activação visual residual”, um novo conceito introduzido em 2011, conduziu a uma nova fase no tratamento da atrofia do nervo óptico. Embora os danos das fibras nervosas sejam irreversíveis, podem ser compensados ou reconstruídos, especialmente em vias visuais posteriores, tais como na cegueira cortical, onde um desvio pode ser formado ou uma potencial via visual pode ser activada numa fase posterior. Foi demonstrado que algumas funções visuais foram restauradas, melhoradas ou estabilizadas através do aproveitamento da função visual residual, incluindo várias técnicas de reabilitação de visão reduzida, medicamentos (incluindo a fitoterapia) e através da estimulação apropriada do sistema visual parcialmente danificado (por exemplo, exame físico visual, treino visual, estimulação eléctrica, estimulação gradativa da área de junção do campo visual) [2]. Isto é verdade para obstrução vascular, isquemia, trauma, glaucoma, toxicidade de drogas, bem como uveíte avançada, miopia patológica, retinite pigmentosa e neuropatia óptica hereditária. Dado que os doentes com enfarte cerebral precoce devem ser reabilitados o mais cedo possível após o início agudo, o Grupo de Neuro-Oftalmologia da Ramo de Oftalmologia da Associação Médica Chinesa também defende os benefícios do treino precoce da função visual para doentes com neuropatia óptica. Em resumo, os clínicos devem evitar simplesmente pessimizar a atrofia óptica como uma doença incurável e isolada e devem, em vez disso, adoptar uma estratégia abrangente de diagnóstico e gestão. Cada pequena melhoria na função visual de um doente com visão muito fraca pode ter um impacto mais significativo na sua qualidade de vida, por exemplo “0.1 → 0.2” ou mesmo “manual → vários dedos”, o que é muito mais significativo na melhoria da qualidade de vida do doente do que “0.8 → 1.0”. É responsabilidade e dever dos neuro-oftalmologistas contemporâneos fazer o seu melhor para salvar ou estabilizar a função visual residual dos pacientes, e é objectivo de todo o oftalmologista lutar por “uma visão útil durante a vida do paciente”.