Na próstata, a testosterona representa 20% do conteúdo total de testosterona no corpo, enquanto a dihidrotestosterona (DHT) representa 90%, sendo este último o androgénio principal na próstata. Além disso, a próstata é rica em enzimas 5-reductase, que convertem a testosterona que entra na circulação em DHT, que é significativamente mais forte que a testosterona e é o factor determinante na hiperplasia dos tecidos da próstata. A aplicação de inibidores de 5-reductase inibe a actividade da 5-reductase e reduz a quantidade de testosterona convertida em diidrotestosterona, inibindo assim a DHT de promover o crescimento da próstata. A finasterida é um potente e reprodutível inibidor de 5-reductase com uma estrutura molecular semelhante à da testosterona e compete com a testosterona para inibir a 5-reductase. A aplicação deste medicamento resultou na inibição de 80-90% de DHT na glândula prostática. O tamanho médio da próstata foi reduzido em 26% após 6 meses de utilização. Alguns estudos confirmaram que a falta de 5-reductase na próstata impede a conversão da testosterona em diidrotestosterona, impedindo assim o desenvolvimento normal da próstata, para não mencionar a possibilidade de hiperplasia prostática. Devido ao importante papel da 5-reductase e da diidrotestosterona na patogénese da hiperplasia prostática, a utilização do inibidor de 5-reductase finasterida, que bloqueia a conversão da testosterona em diidrotestosterona, pode então provocar a hiperplasia prostática. O uso clínico de finasterida no tratamento do aumento da próstata pode ser eficaz, mas o facto de o medicamento não funcionar rapidamente e ter de ser tomado durante um longo período de tempo durante vários anos pode estar relacionado com a progressão lenta do próprio aumento da próstata.