Manifestação do tracto urinário após a infecção pelo VIH

  A disfunção renal e a destruição da estrutura renal são complicações muito comuns da infecção pelo VIH, e cerca de 5-10% dos doentes com VIH sofrem de uma doença renal patologicamente distinta conhecida como nefropatia por VIH. Esta nefropatia progride geralmente rapidamente para uma doença renal em fase terminal que requer hemodiálise para manter a vida. Muitas anomalias renais relacionadas com o VIH, incluindo a nefropatia por VIH, podem ocorrer em qualquer fase da doença, desde a infecção assintomática precoce até à SIDA avançada, com insuficiência renal e perturbações electrolíticas mais comuns em pessoas com SIDA. A nefropatia por VIH pode ser uma manifestação precoce ou exclusiva do VIH, em alguns casos mesmo antes da produção de anticorpos anti-HIT7, e a nefropatia por VIH também pode ser a causa de morte em crianças nascidas com VIH. A nefropatia por VIH também pode ser uma característica clínica importante em bebés nascidos de mães serologicamente positivas.  O consumo de chá pode reduzir a eficácia da terapia VIH 1. Nefropatia associada ao VIH (HIV AN) A histofilia VIH baseia-se no complexo, não simplesmente por causa do receptor CD4 ligado à superfície das células susceptíveis, e a replicação intracelular do VIH é geralmente citotóxica. No rim, as células tubulares e as células epidérmicas glomerulares são severamente danificadas, resultando em “fugas” de proteínas filtradas e no desenvolvimento da síndrome nefrótica. A proteinúria severa é o precursor da nefropatia por VIH. Ureia, proteinúria, ou ambas ocorrem em 90% dos doentes infectados com VIH, e a maioria dos doentes (89%) tem quantidades de proteína de urina superiores a 1 grama por dia ou mais.  A glomerulosclerose segmentar focal (FSGS) é a lesão renal típica observada em doentes com VIH AN. A doença progride rapidamente após o início do dano renal do VIH, com a morte a ocorrer dentro de 16 semanas após a descoberta do dano renal. Os danos renais precoces mostram um aumento difuso da membrana glomerular com glomerulosclerose muito ligeira sob microscopia. A esclerose segmentar ocorre num número variável de glomérulos e caracteriza-se pela proliferação de células epiteliais contendo vesículas citoplasmáticas grosseiras, atrofia da parede capilar ou desaparecimento de capilares devido à deposição de proteínas (degeneração hialina) e pela presença de células de espuma (células mononucleares cheias de lípidos) no lúmen. O lúmen da cápsula glomerular é normalmente aumentado e os danos tubulares são muito extensos.  As manifestações clínicas da nefropatia por VIH são combinadas da seguinte forma: proteinúria grave, azotemia, distúrbios hidroelectrolíticos, hematúria carnitica, tensão arterial normal, rins normais ou aumentados, e insuficiência renal rapidamente progressiva. A tensão arterial normal torna-se uma característica distintiva da nefropatia por VIH, cuja causa é difícil de explicar. Os testes de sedimentação da urina mostram frequentemente proteinúria severa, vesículas gordas ovóides e esteaturia. Um grande número de formas tubulares gigantes em forma de cera são uma característica da nefropatia por HIV. O aumento dos rins pode dever-se a: (1) rápida progressão da doença, com tempo insuficiente para que todos os glomérulos se esclerifiquem e fibrose; (2) ao contrário de outras falhas renais crónicas, a nefropatia por VIH mostra dilatação glomerular acentuada e numerosos quistos microscópicos; (3) edema intersticial, com uma diminuição dramática da albumina sérica, fora da proporção da proteinúria moderada (<10 mg/dia), possivelmente associada à desnutrição Uma vez ocorrida a nefropatia por VIH, esta progride rapidamente para a fase terminal da nefropatia, com tempo reportado de forma inconsistente em diferentes estudos, mas na sua maioria de 6 a 12 meses, com uma média de 9 meses.  2. perturbações na água, electrólitos e equilíbrio ácido-base são comuns em doentes com SIDA avançada. A hiponatremia é a doença dieléctrica mais comum em doentes infectados com VIH, sendo que até 36%-56% dos doentes hospitalizados são hiponatremicos. Nestes doentes, a hipovolemia causada pela perda de fluidos gastrointestinais é a causa mais comum de hiponatremia. O hiperaldosteronismo é outra causa de hiponatraemia. Embora alterações patológicas nas glândulas supra-renais sejam frequentemente relatadas na autópsia, menos de 5% dos doentes apresentam clinicamente uma hipofunção adrenal significativa. Hiponatremia, hipercalemia, acidose metabólica sem lacuna aniónica, hipovolemia, perda de sal renal, e insuficiência renal ligeira estão frequentemente presentes em apresentações mistas.  Os medicamentos são também uma causa importante de perturbações hídricas e electrolíticas durante o tratamento de doentes infectados com VIH, e podem causar manifestações anormais semelhantes às da insuficiência adrenal. Verificou-se a ocorrência de hiperkalaemia e de acidose metabólica não anónica em doentes que recebem administração de pentamidina parenteral. A dissulfiramicina B tem sido associada à hipernateriemia, hipocalaemia, hipomagnesaemia, acidose tubular renal e insuficiência renal. O tratamento de malignidades relacionadas com a SIDA com agentes quimioterápicos pode causar distúrbios hídricos e electrolíticos directamente através de nefrotoxicidade ou vómitos e diarreias prolongados resultando em perda de líquidos gastrointestinais.  3. insuficiência renal aguda A insuficiência renal aguda ocorre em 20% a 40% das pessoas com VIH, e é uma das complicações da infecção pelo VIH. Pode ser secundária à azotemia pré-renal causada por ingestão inadequada de líquidos ou perda excessiva de líquido gastrointestinal. A isquemia renal causada por hipertensão, sépsis ou a aplicação de drogas nefrotóxicas pode levar à necrose tubular. A nefrite intersticial aguda é outra complicação decorrente do tratamento medicamentoso de doenças relacionadas com o VIH.  A nefrite intersticial pode resultar de infecções oportunistas, invasão do parênquima renal por linfoma ou sarcoma de Kapozi, e amiloidose causada por abuso de narcóticos subcutâneos. Outras patologias renais, tais como a glomerulonefrite membranosa induzida pela hepatite B, a glomerulonefrite aguda secundária à infecção bacteriana, as infecções parenquimatosas renais causadas directamente por CMV, fungos e micobactérias, e a síndrome hemolítico-urémica, estão associadas à insuficiência renal em doentes infectados com VIH.