O cancro do estômago entra pela boca
Noventa e cinco por cento dos tumores malignos do estômago são adenocarcinomas, e o termo cancro gástrico refere-se geralmente ao adenocarcinoma do estômago, sendo raros outros tumores malignos do estômago. Em 1965, Lauren descreveu dois tipos histológicos de adenocarcinoma gástrico: o tipo intestinal e o tipo infiltrativo, explicando as características etiológicas e epidemiológicas do cancro gástrico.
O tipo intestinal tem origem em áreas pré-cancerosas como a atrofia da mucosa gástrica ou metaplasia epitelial gastrointestinal; é mais comum nos homens e é o tipo de tecido predominante em áreas com elevada incidência de cancro gástrico, sugerindo um papel para os factores ambientais no desenvolvimento do cancro gástrico. O tipo infiltrativo não tem lesões pré-cancerosas tipicamente identificáveis, é ligeiramente mais comum em mulheres e adultos jovens, e tem uma maior tendência para correr em famílias (tipo sanguíneo A), sugerindo uma ligação genética. A variação na incidência de cancro gástrico ao longo do tempo em diferentes populações na mesma região ou em diferentes áreas geográficas reflecte as diferenças e variações na incidência de cancro gástrico intestinal, por exemplo, Napoleão morreu de cancro gástrico na ilha de Santa Helena, o seu avô e pai morreram ambos de cancro gástrico, mas a análise da história médica de Napoleão mostra que ele também teve uma co-infecção com H. pylori. Os factores comuns conhecidos que causam cancro do estômago são: género (mais comum nos homens), factores genéticos, gastrite crónica e infecção por H. pylori.
A maioria dos estudos descobriu que os alimentos desempenham um papel importante no desenvolvimento do cancro do estômago. Comer vegetais crus, frutas, especialmente citrinos, e alimentos ricos em fibras pode reduzir o risco de cancro do estômago, tal como comer alimentos ricos em vitaminas A e C. Do mesmo modo, os mesmos princípios alimentares devem ser seguidos para prevenir a recorrência e a recorrência do cancro do estômago após o tratamento. Segue-se uma lista de factores de risco associados ao desenvolvimento de cancro do estômago que os doentes devem evitar após o tratamento.
Factores de risco associados ao aumento da incidência de cancro do estômago
1) Nutrição
Dieta pobre em gordura ou pobre em proteínas
Carne curada ou peixe curado
Dietas ricas em nitratos
Vitaminas A e C dietéticas baixas
2. aspectos ambientais
Eliminação inadequada de alimentos (fumar)
Falta de frigorifico
Água potável pobre (água do poço)
Contaminação ocupacional
3. aspectos médicos
Cirurgia gástrica anterior
Infecção por H. pylori
Gastrite atrófica gástrica, metaplasia epitelial gastrointestinal.
Os factores exactos do desenvolvimento do cancro gástrico ainda não são bem compreendidos e podem ser uma interacção de factores ambientais e genéticos. Numerosos estudos básicos e clínicos sugerem que a infecção pelo Hp é um dos factores importantes no desenvolvimento do cancro gástrico e que pode ser um factor carcinogénico sinergético no cancro gástrico.
Desde 1983, quando Mashall e Warren isolaram com sucesso o Hp de pacientes com gastrite e úlcera péptica, o Hp tem atraído a atenção de estudiosos e tem sido gradualmente reconhecido como uma causa importante de gastrite crónica e úlcera péptica e está estreitamente relacionado com a ocorrência de cancro gástrico. 1994, a Agência Internacional de Investigação do Cancro da OMS listou o Hp como um factor de risco carcinogénico de classe I. Recentemente, estudiosos chineses chegaram a um consenso sobre a relação entre o Hp e o cancro gástrico, dizendo que o Hp aumenta o risco de cancro gástrico e está associado tanto ao cancro gástrico do intestino como ao cancro gástrico difuso.
Relativamente ao mecanismo da infecção pelo Hp que causa o cancro gástrico, acredita-se geralmente que durante o decurso da inflamação crónica activa causada pela infecção prolongada pelo Hp, uma série de factores patogénicos (tais como urease, toxina vacuolar, proteína genética associada à toxina, mediadores inflamatórios, metabolitos reactivos de oxigénio, etc.) atacam directa ou indirectamente as células epiteliais da mucosa gástrica, causando uma proliferação excessiva, apoptose anormal e uma série de alterações histopatológicas, causando conduzindo, em última análise, ao desenvolvimento do cancro gástrico.