Visão geral da Reunião Anual da Aliança de Reumatologia Ásia-Pacífico de 2014 (Reimpressão)

Professor Levy do Departamento de Reumatologia e Imunologia, Segundo Hospital Filiado da Medicina Tradicional Chinesa da Guiyang, Yao Hemming Diffuse Connective Tissue Disease Systemic Lupus Erythematosus (SLE) Brasil, apresentou um relatório sistemático sobre o tratamento do SLE. Actualmente, o tratamento do LES ainda depende principalmente dos glucocorticoides e requer a combinação de hidroxicloroquina e medicamentos imunossupressores. Em doentes com lupus nephritis, morte-macrolimus oral e ciclofosfamida intravenosa são comparáveis na indução da remissão, mas a primeira tem significativamente menos efeitos adversos; morte-macrolimus pode ser superior à azatioprina na fase de manutenção da remissão. O Professor Levy também forneceu uma visão geral do diagnóstico e tratamento da síndrome antifosfolipídica (SAF), observando que existe um grupo de pacientes com SAF com sintomas clínicos típicos e serologia negativa no trabalho clínico e que este grupo de pacientes deve ser examinado. O Professor Hahn da Universidade da Califórnia resumiu o tratamento da nefrite lúpica, que é tratada pelo American College of Rheumatology (ACR) e pela Liga Europeia Contra o Reumatismo (EULAR) de três formas: indução da remissão, manutenção da remissão e prevenção dos danos nos órgãos. Para pacientes com lúpus nefrite dos tipos III, IV e V, recomenda-se a terapia de alta dose de glicocorticóides (cónico) e imunossupressão durante 6 meses. Para aqueles que respondem ao tratamento, o morte-macrolide ou azatioprina pode ser continuado durante pelo menos 3 anos e a hidroxicloroquina mais um inibidor da enzima conversora da angiotensina (ACEI) ou um bloqueador dos receptores da angiotensina II (ARB) pode ser utilizado para prevenir danos nos órgãos. O Professor Hahn também investigou o papel do choque hormonal + rituximab + morte-macrolide oral (em vez dos glicocorticóides orais diários) no tratamento da lupus nephritis, um regime que minimiza os efeitos adversos das hormonas. Na investigação básica, o Professor Shen Nan do Hospital Renji, Shanghai Jiao Tong University, relatou que os microRNAs (miRNAs), sozinhos ou em concerto, activam vias imunitárias e inflamatórias anormais, e descobriu que os inibidores selectivos de miRNA têm um efeito terapêutico positivo em modelos de lúpus de rato. O Professor Mok da Universidade de Hong Kong descobriu que as células dendríticas disfuncionais desempenham um papel importante na patogénese do LES; a hidroxicloroquina bloqueia os receptores intracelulares tipo Toll- e trata o LES ao inibir a secreção de interferão do tipo I pelas células dendríticas; e visar as células dendríticas é uma opção de tratamento para doenças auto-imunes como o LES. O Professor Low (Low) de Scleroderma Singapore forneceu um resumo do diagnóstico, avaliação da actividade e avanços no tratamento da esclerodermia. Os critérios de classificação de diagnóstico ACR-EULAR 2013 para esclerodermia são agora mais sensíveis. Os indicadores para a avaliação da actividade da doença incluem o Medsger Severity Index, o European Scleroderma Study Group Activity Index (ESSG-AI), a Health Assessment Questionnaire-Disability Index Scale (HAQ-DI), o Scleroderma-Health Assessment Questionnaire (Scleroderma ma-HAQ); os indicadores laboratoriais que reflectem a actividade da doença incluem a pontuação do Enhanced Liver Function Test (ELF), a Os indicadores laboratoriais da actividade da doença incluem o resultado do teste de função hepática (ELF) melhorado, resultado da quimiocina induzida por interferão, nível de interleucina sérica de base (IL)-6 (correlacionado com o resultado cutâneo), etc.; os indicadores da actividade da fibrose cutânea incluem osteopontino, metaloproteinase de matriz (MMP)-9, MMP-12, adipo nectina e proteína quimiotáctica monocitária (CCL) 18; o CCL18 foi associado à actividade de lesão pulmonar intersticial. Em termos de tratamento, vários estudos randomizados controlados (RCTs) sugerem que o metotrexato é eficaz para lesões cutâneas e vários estudos sugerem que o morte-macrolimus é eficaz para lesões cutâneas. Síndrome seca O Professor Les sard, nos EUA, completou um estudo de associação genómica (GWAS) da síndrome seca e descobriu que genes como IRF5, BLK, STAT4, IL12A, CXCR5 e TNIP1 estavam associados à síndrome seca. Metanálises independentes sugeriram que genes como o TNFAIP3, FCGR2A e IRAK1BP1 foram associados à síndrome da seca. Alargar o estudo do GWAS a uma população maior e investigar mais a função dos genes relacionados tem implicações de grande alcance para a compreensão da patogénese da síndrome da seca. Doença inflamatória articular reumatóide (AR) O presidente executivo da conferência deste ano, o Professor Li Zhanguo do Hospital Popular da Universidade de Pequim, fez um resumo do tratamento da AR refractária, salientando que a actual taxa de remissão do tratamento da AR não é satisfatória. As recomendações EULAR de 2013 para o tratamento da AR fornecem uma base para a nossa prática clínica. Na Índia, o Professor Chaturvedi mostrou que a combinação de três medicamentos paliativos anti-reumáticos (DMARD) é tão eficaz como os inibidores do factor de necrose tumoral (TNFi) no tratamento da AR precoce em pacientes que falharam na monoterapia com metotrexato. Esta notícia é encorajadora (especialmente para os países asiáticos onde os biólogos se sentem caros). O Professor Yamamoto da Universidade de Tóquio, Japão, relatou através de uma meta-análise sobre 42 loci genéticos associados à patogénese da AR, identificados pelo estudo GWAS. A sua equipa descobriu que haplótipos no gene PADI4 estavam associados à AR e polimorfismos de nucleótidos únicos no gene CCR6 estavam associados à AR. O Professor Takeu chi do Japão elaborou sobre os mecanismos moleculares através dos quais diferentes drogas actuam sobre a AR. Verificou-se que os doentes com AR que responderam bem ao tratamento com metotrexato tinham níveis séricos significativamente mais baixos de IL-6, mas não de TNF-α, e que os níveis de IL-6 estavam estreitamente associados à destruição óssea; os receptores séricos de IL-6, TNF-α e IL-6 solúveis podem ser todos preditores da doença O estudo aprofundado destes factores preditivos pode ajudar na individualização do tratamento de AR. O Professor Chou de Taiwan relatou sobre os marcadores biológicos e alvos terapêuticos do AS, e que ESR, CRP, MMP3, proteína amilóide sérica A, IL-6, TNF-α, factor estimulante da colónia de macrófagos (M-CSF), sRANKL e osteoprotegerina (OPG) reflectem todos a actividade da doença no AS. Níveis persistentes de CRP elevados e a presença de tuberosidades ligamentares na linha de base são preditores da progressão radiológica do AS. Ao contrário do tratamento da AR, os principais medicamentos utilizados no tratamento do AS são os anti-inflamatórios não esteróides (AINEs) e TNFi. para doentes refractários, a eficácia do rituximab, tolimumab e abata cept não é clara. Estudos abertos mostraram que o ustekinumab reduz o nível de actividade do AS. Os resultados clínicos dos anticorpos monoclonais IL-17 e dos inibidores JAK no AS ainda são aguardados. O Professor Brown da Austrália salientou que nas populações asiáticas, os indivíduos positivos HLA-B2704 estão em maior risco de desenvolver AS do que os indivíduos positivos HLA-B2705; nas populações europeias, os genes IL23R e IL6R, que estão fortemente associados ao AS, não estão significativamente associados ao AS nas populações asiáticas, provavelmente devido à baixa expressão destas frequências de genes nas populações asiáticas. O Professor Xu Huji et al. da Segunda Universidade Médica Militar em Xangai descobriu que o gene IL23R não estava significativamente associado ao AS na população chinesa Han, enquanto que o gene STAT3 estava bem associado ao AS através de estudos GWAS. Os estudos funcionais sobre os genes acima referidos são importantes para esclarecer a patogénese da doença. Osteoporose e osteoartrite (OA) O Professor Islam do Bangladesh discutiu que a vitamina D e o cálcio são os medicamentos mais essenciais para o tratamento da osteoporose. O Professor Camacho dos EUA declara que os benefícios do tratamento de bisfosfonatos a longo prazo para a osteoporose superam os riscos para os pacientes com elevado risco de fractura. No Canadá, o Professor Kendler observou que o teriparatido é o único medicamento clinicamente aprovado para promover o anabolismo ósseo, promovendo a formação de novo tecido ósseo, melhorando a estrutura óssea, aumentando a força óssea e reduzindo a incidência de fractura. O Professor Hunter da Austrália relatou que as manifestações patológicas de hiperplasia sinovial, fibrose e infiltração linfocítica apoiam a teoria da osteoporose e osteoartrite (OA) como uma doença inflamatória das articulações. No tratamento de OA, mudanças no estilo de vida como a redução de peso são claramente eficazes mas não têm recebido muita atenção. No Japão, o Professor Taka hashi mostrou um aumento significativo de colagénio de tipo II e proteoglicano na cartilagem articular depois de aumentar a temperatura da cartilagem articular e do osso subcondral até 40°C através de terapia termomagnética, sugerindo um efeito benéfico na reparação da cartilagem.