A glomerulonefrite crónica (nefrite crónica) é um grupo de doenças glomerulares primárias de múltiplas etiologias e tipos patológicos, caracterizadas clinicamente por um longo curso, que pode ser caracterizado por um período de doença assintomática com um curso lentamente progressivo, com as manifestações básicas de edema, hipertensão, proteinúria, hematúria e vários graus de comprometimento da função renal.
I. Etiologia e patogénese
A etiologia da nefrite crónica é, na sua maioria, desconhecida. Muito poucos deles são devidos à doença estreptocócica aguda que foi retardada por mais de um ano, enquanto a maioria deles não estão relacionados com a nefrite aguda, mas são devidos a outros tipos patológicos que determinam o desenvolvimento prolongado da doença, que começa como nefrite crónica.
Patogénese: A maioria dos casos é causada por complexos imunitários que activam o complemento, causando danos nos tecidos e também activando o complemento através do “sistema de bypass”; isto resulta numa série de reacções inflamatórias que levam à glomerulonefrite. Os danos renais não imunes também desempenham um papel importante no desenvolvimento da nefrite crónica, incluindo: arteriosclerose intrarenal, alterações compensatórias na hemodinâmica renal, os efeitos da hipertensão na estrutura e função glomerular, e a proliferação e esclerose da zona tilóide devido à sobrecarga glomerular.
II. Patologia
As lesões crónicas são lesões glomerulares consistentes em ambos os rins, com lesões secundárias nos túbulos renais e no interstício, e com o tempo o córtex renal torna-se mais fino e o rim torna-se progressivamente mais pequeno em tamanho. A nefrite crónica pode ser dividida nos seguintes tipos de acordo com as principais lesões da maioria dos glomérulos.
1. nefrite proliferativa tireoide (incluindo nefropatia IgA e nefropatia não IgA).
2. nefrite capilar tifóide.
3. nefropatia membranosa.
4. glomerulosclerose segmentar focal.
5. glomerulonefrite esclerosante proliferativa.
[Manifestações clínicas]
1. edema Principalmente edema das pálpebras e/ou edema afundado dos membros inferiores, geralmente sem efusão da cavidade corporal.
Hipertensão arterial Aumento moderado da pressão arterial, especialmente diastólica, frequentemente com afinamento da artéria retiniana, tortuosidade e compressão cruzada arterial e venosa, e raramente com exsudado floculento e/ou hemorragia.
3 Proteinúria A quantificação das proteínas da urina é frequentemente de 1-3g/24ho.
4. hematúria é a unidade renal hematúria e pode também aparecer como hematúria carnal. A maioria das vezes vista naqueles com esclerose proliferativa ou focal como a principal mudança patológica.
5. deficiência renal Deficiência crónica progressiva, a taxa de progressão está relacionada com o tipo de patologia. Está também relacionada com o tratamento e a presença de muitos factores que aceleram a progressão (por exemplo, infecção, esforço, aumento da pressão arterial).
III. testes laboratoriais
1.Blood As alterações de rotina são insignificantes e a anemia ortocrómica ortocópica é observada na insuficiência renal.
As anomalias da urina são particularmente proeminentes, com um volume de urina maioritariamente inferior a 1000 ml/d e uma gravidade específica da urina inferior a 1.020. A proteína da urina aumenta até 1-2 g por dia, de forma selectiva ou não selectiva. O sedimento de urina é visível como um padrão tubular granular com um padrão tubular claro. A hematúria é geralmente suave.
3. função renal O azoto ureico e a creatinina podem estar dentro dos limites normais nas fases iniciais da doença, mas podem aumentar em diferentes graus à medida que a doença progride, o Ccr diminui, as funções de concentração e diluição são reduzidas, e a osmolalidade da urina é inferior a 400-600 mOsm/kg.
4. complemento sérico C3 é sempre normal, ou continua a diminuir durante mais de 8 semanas sem recuperação.
Ultra-som Na fase inicial ambos os rins são normais em volume, mas na fase tardia encolhem, o córtex renal torna-se fino ou a estrutura intrarrenal é perturbada.
5. a biopsia renal pode clarificar a sua tipagem patológica.
IV. Diagnóstico e diagnóstico diferencial
Critérios de diagnóstico: É geralmente comum em homens jovens, com início lento e doença prolongada.
1. há proteinúria, edema, hematúria intermitente, hipertensão e insuficiência renal.
2. a duração da doença dura mais de um ano.
3. nefrite secundária e hereditária são excluídas.
Diagnóstico diferencial
1. danos renais primários hipertensivos.
(1) Os danos ocorrem tardiamente, principalmente na meia-idade e na velhice.
(2) Hipertensão persistente a longo prazo primeiro, depois danos renais.
(3) Clinicamente, a insuficiência renal tubular (hipoconcentração da urina) ocorre mais cedo do que a insuficiência glomerular.
(4) As alterações urinárias são leves, com vestígios de proteínas da urina pelo menos, e um pequeno número de glóbulos vermelhos e padrões tubulares são observados.
(5) Muitas vezes acompanhadas de complicações cardíacas e cerebrais de hipertensão.
2. pyelonephritis crónica.
(1) Prevalente nas fêmeas.
(2) Existe frequentemente um historial de infecções recorrentes do tracto urinário.
(3) A deficiência renal é dominada por danos tubulares, com lenta progressão da azotemia.
(4) As imagens revelam danos assimétricos em ambos os rins, mostrando sinais imagiológicos de danos renais intersticiais.
3. nefrite hereditária (síndrome A1port).
(1) Existem anomalias dos rins (hematúria, proteinúria leve a moderada e insuficiência renal progressiva), olhos (cristais esféricos, etc.) e ouvidos (surdez neurogénica).
(2) História familiar de predisposição genética.
4. nefrite lúpica
(1) Prevalente nas fêmeas.
(2) A doença sistémica pode estar associada a febre, erupção cutânea, artrite e outras manifestações de danos multissistémicos.
(3) Diminuição das células sanguíneas, aumento das imunoglobulinas, células lupus detectáveis, anticorpos antinucleares positivos e diminuição dos níveis de complemento sérico.
(4) A biopsia renal mostra uma deposição generalizada de complexos imunitários em todas as partes do glomérulo, e o exame de imunofluorescência mostra um “espectro completo”.
Nefrite purpúrica alérgica, glomerulosclerose diabética, gota do rim, lesão renal do mieloma múltiplo, amiloidose renal, etc., cada uma tem as suas próprias características e deve ser excluída no diagnóstico de nefrite crónica.
V. Tratamento
O tratamento da nefrite crónica deve ter como objectivo prevenir e retardar a deterioração progressiva da função renal; melhorar e aliviar os sintomas clínicos e prevenir comorbilidades graves, e esforçar-se por remover os factores que podem danificar reversivelmente o rim.
1. restrição dietética de proteínas A limitação da ingestão de proteínas pode retardar o processo de insuficiência renal. A ingestão de proteínas para aqueles sem hiperalgesia deve ser de 0,8g/(kg?d). Para aqueles com insuficiência renal, a ingestão diária de proteínas deve ser limitada a 0,5~0,8e/(kg?d), das quais as proteínas animais com elevada biodisponibilidade devem representar 1/3 ou mais, tais como ovos, leite, carne magra, etc. Numa dieta pobre em proteínas, o teor de hidratos de carbono pode ser adequadamente aumentado, ao mesmo tempo que é devidamente suplementado com aminoácidos essenciais,? para complementar a falta de aminoácidos essenciais no organismo, para satisfazer as necessidades energéticas básicas do organismo e prevenir o balanço negativo de azoto.
2, controlar activamente a hipertensão Na nefrite crónica, as unidades renais restantes e lesionadas encontram-se numa condição hemodinâmica compensatória elevada, a hipertensão sistémica irá sem dúvida agravar esta lesãoj e conduzir a danos glomerulares progressivos, pelo que a hipertensão deve ser activamente controlada.
(1) Os inibidores da enzima de conversão da angiotensina (ACEl) podem reduzir a hipertensão sistémica enquanto diminuem a pressão intra-glomerular, reduzindo a proteinúria e inibindo a proliferação de demónios finos da tilacóide e a acumulação de matriz extracelular para reduzir a glomerulosclerose e retardar a insuficiência renal.
As preparações orais de ACEI comummente utilizadas são: Kaipotong Enalaprilodin New Yashida Deve ser dada atenção à prevenção da hipercalemia na aplicação. Aqueles com insuficiência renal como Scr>178-356umol/L (2~4mg/d1) devem ser utilizados com precaução ou sem tais medicamentos.
(2) Antagonistas do cálcio: têm um efeito muito semelhante ao da ACEI no atraso da insuficiência renal, mas não reduzem significativamente o efeito da proteinúria. Além disso, os antagonistas do cálcio podem reduzir o consumo de oxigénio, a agregação antiplaquetária, reduzir a deposição de iões de cálcio no interstício e a oxidação excessiva da membrana celular através do efeito da membrana celular, a fim de reduzir os danos renais e estabilizar a função renal.
Os antagonistas dos iões de cálcio de acção prolongada são frequentemente utilizados: loxoprogesterona, pelteparina, nifedipina.
(3)- bloqueadores de receptores: têm melhor eficácia na hipertensão renindependente. Certo ? -Os bloqueadores de receptores, tais como aminoglutetimida e noretindrona, têm baixa solubilidade lipídica e são excretados dos rins, pelo que a dose deve ser ajustada e a duração da administração prolongada em casos de insuficiência renal. Betalactama comummente utilizado: 12,5-25mg, 2-3 vezes / d.
(4) Alpha-blocker: Tem efeito dilatador tanto em pequenas artérias como em pequenas veias. Prazosina 0,5~2,0mg, 2-3 vezes/d. Uma vez que os seus principais efeitos adversos são hipotensão vertical e alergia, deve ser iniciada em pequenas doses e gradualmente aumentada para doses terapêuticas.
(5) Diuréticos: Os diuréticos podem ser adicionados aos diuréticos com retenção significativa de água e sódio ou sobre ACEI para aumentar o efeito anti-hipertensivo. Contudo, deve ser prestada atenção ao aparecimento de perturbações electrolíticas, estados hipercoaguláveis e agravamento da hiperlipidemia.
Dependendo da situação específica do paciente, cada um dos tipos de medicamentos anti-hipertensivos acima mencionados pode ser utilizado sozinho ou em combinação com 2 ou mais. A visão tradicional apela à redução da pressão arterial para 18,7/12,0kPa (140/90mmHg). Acredita-se agora que em doentes com doença renal com proteínas urinárias acima de 1g/24h, a pressão arterial deve ser rigorosamente controlada para uma pressão arterial média (PAM) de 92mmHg para atrasar efectivamente a progressão dos danos renais. A quantidade de proteína da urina é também um factor no prognóstico de doenças renais. A terapia ACEI deve ser preferida em casos de hipertensão renal substancial com função renal aceitável.
Foi demonstrado que os anticoagulantes e os medicamentos despolimerizantes plaquetários estabilizam a função renal e reduzem a patologia renal em certos tipos de nefrite (por exemplo, nefropatia IgA). Podem ser utilizados durante muito tempo em tipos patológicos com um estado claramente hipercoagulável e aqueles propensos à hipercoagulabilidade, tais como nefropatia membranosa e nefrite mesangiana capilar hiperplástica.
4.Other
(1) Evitar factores agravantes, tais como infecção e esforço.
(2) Usar com precaução ou evitar medicamentos que sejam nefrotóxicos e induzam lesões renais de dadores, tais como antibióticos aminoglicosídicos, sulfonamidas e anti-inflamatórios não esteróides.
(3) A presença de hiperlipidemia, hiperglicemia e hiperuricemia deve ser tratada em conformidade.
(4) O uso de hormonas e fármacos citotóxicos não é geralmente recomendado.
Prognóstico
A nefrite crónica é prolongada, com manifestações clínicas por vezes leves e por vezes graves, e alterações patológicas que progridem lentamente, levando eventualmente à insuficiência renal crónica. A taxa de progressão depende principalmente do tipo de patologia, e está também relacionada com a eficácia dos cuidados e tratamentos de saúde.