Treze maneiras de morrer de embriaguez A maioria de nós, clínicos, já foi exposta ao “álcool” na vida. O envenenamento agudo por álcool é uma das emergências mais comuns nos grandes hospitais, especialmente nos climas mais frios, e é observado a altas horas da noite ou nas primeiras horas da manhã. Como médico de urgência, ao lidar com a sobredosagem aguda de álcool ou com a intoxicação por estes problemas comuns, é necessário reconhecer que a bebida pode estar morta; a bebida geralmente não está morta, tal como a morte acidental, um número muito pequeno de doentes está realmente “bêbado” e a maioria são outras razões. A inalação incorrecta A inalação incorrecta é a principal razão para a morte acidental de doentes embriagados. Os bebedores geralmente têm uma grande quantidade de comida no estômago e, quando vomitam, o conteúdo do estômago pode facilmente entrar nas vias aéreas, levando à asfixia e pneumonia por aspiração; também pode estimular a traquéia e causar parada cardíaca reflexa através do reflexo do nervo vago. Por conseguinte, no trabalho de emergência, verificou-se frequentemente que alguns dos hospitais antes da morte de casos de embriaguez, na reanimação cardiopulmonar, muitas vezes a partir da traqueia sugou um grande número de vómitos, a maioria dos quais devido a inalação incorrecta. Por conseguinte, a prevenção da aspiração é uma “prioridade máxima” para os doentes com intoxicação alcoólica aguda. Por conseguinte, os doentes intoxicados não devem deitar-se de costas; a cabeça deve ser inclinada para um lado para evitar que o vómito entre na traqueia. E, de acordo com a situação, lavagem gástrica com sonda gástrica, medidas de esvaziamento gástrico, estas últimas também têm como objetivo evitar a ocorrência de aspiração. Além disso, para determinar a quantidade de conteúdo gástrico, pode também basear-se no ortopantomograma, como o desaparecimento de bolhas gástricas, sugerindo frequentemente que o estômago do doente está num estado de enchimento. A cefoperazona é uma cefalosporina de segunda geração, com um largo espetro antibacteriano e um forte efeito antibacteriano, excretada principalmente através do trato biliar; por conseguinte, pode ser utilizada na quantidade habitual para as pessoas com insuficiência renal e na quantidade habitual para as pessoas com insuficiência hepática ou obstrução biliar, de modo a que a excreção renal possa ser aumentada para compensar a diminuição da excreção do trato biliar. A toxicidade deste produto é baixa e fácil de tolerar. Por conseguinte, tem sido amplamente utilizado na prática clínica nos últimos anos; no entanto, deve notar-se que o consumo de álcool durante a aplicação de cefoperazona pode resultar em reacções do tipo dissulfiram. O consumo de álcool durante a aplicação da cefoperazona até 5 dias após a administração do fármaco pode provocar “reacções do tipo dissulfiram”, pelo que, durante a administração do fármaco e no prazo de 5 dias após a descontinuação do mesmo, o doente não deve ingerir álcool, medicamentos orais ou intravenosos que contenham etanol. Os medicamentos que contêm álcool incluem principalmente nitroglicerina e hidrocortisona; durante a utilização de antibióticos de cefalosporina, como a nitroglicerina intravenosa ou a hidrocortisona, também pode ocorrer uma reação semelhante ao dissulfiram, e é fácil diagnosticar erradamente como alergia a medicamentos. Após a aplicação de medicamentos (cefalosporinas), a ingestão de bebidas alcoólicas (ou a exposição ao álcool) causada pelo acetaldeído do organismo não pode ser degradada, acumulando-se no organismo, resultando no fenómeno de envenenamento por acetaldeído, também conhecido como reação ao dissulfiram. Os doentes apresentam rubor facial, dor de cabeça, tonturas, dores abdominais, dores de estômago, náuseas, vómitos, batimentos cardíacos, falta de ar, ritmo cardíaco acelerado, diminuição da pressão arterial, alucinações sonolentas, etc., e, em casos graves, pode levar a depressão respiratória, enfarte do miocárdio, insuficiência cardíaca aguda, convulsões e morte. Clinicamente, as reacções do tipo dissulfiram são facilmente diagnosticadas como alergia a medicamentos ou ataque cardíaco. Por isso, os pacientes com alcoolismo agudo devem ser questionados sobre a história recente de medicação [2]. Os medicamentos que podem causar reações semelhantes ao dissulfiram incluem: ① Cefalosporinas Cefoperazona, cefmetazol, cefminox, cefalexina, cefmenoxima, cefamandole, ceftriaxona, cefalexina, cefadina, cefaclor e assim por diante. A reação semelhante ao dissulfiram da cefoperazona foi relatada com mais frequência e é a mais sensível. ② Drogas nitroimidazol, como metronidazol, tinidazol, ornidazol, Secnidazol. ③ outros medicamentos antibacterianos, como furazolidona, cloranfenicol, cetoconazol, ashwagandha. Além disso, quando as flores frescas cortadas são preservadas, o álcool é frequentemente adicionado à água em que as flores são inseridas, e reações semelhantes a dissulfiram ou reações idiossincráticas podem ocorrer após o contato humano, o que deve ser observado na clínica. Por exemplo, se um doente comer chocolate com núcleo de álcool após a medicação, tomar patchouli ou mesmo tratar a pele com álcool, pode ocorrer uma reação do tipo dissulfiram. Alguns estudiosos também apontaram que quando os pacientes usam o grupo N-metil tiotetrazol de cefalosporinas, mesmo que o uso de etanol para desinfetar a pele ou esfregar para esfriar, uma pequena quantidade de etanol na circulação sanguínea, tais reações também podem ocorrer. Especialmente os doentes idosos ou com doenças cardiovasculares, pelo que o pessoal médico dos doentes com estes medicamentos deve tentar não utilizar a desinfeção com etanol e utilizar a desinfeção com iodopovidona. 3, pancreatite aguda O consumo de álcool pode levar a um ataque de pancreatite aguda, esta última pode produzir um fator inibitório do miocárdio, de modo que a paragem cardíaca. Por conseguinte, os doentes com alcoolismo devem verificar regularmente a amilase sérica. Nos países ocidentais, o alcoolismo é a principal causa de pancreatite aguda e crónica. Metade a dois terços da pancreatite aguda nos Estados Unidos todos os anos está relacionada com o alcoolismo. Há também pessoas que podem recuperar completamente após um ataque de pancreatite aguda alcoólica se não deixarem de beber. De acordo com estatísticas estrangeiras, no alcoolismo ocorrem cerca de 0,9%-9,5% de pancreatite clínica, 17%-45% de provas patológicas de pancreatite. A pancreatite alcoólica é menos frequente na China, o que pode estar relacionado com a pequena quantidade de consumo de álcool, o hábito de beber devagar e o facto de beber vinho e comer juntos. Alcohol may cause acute pancreatitis through the following pathways: (1) causing hypertriglyceridemia or direct toxic effects; (2) elevated intraduodenal pressure and reflux of duodenal fluid into the pancreatic duct; (3) spasticity of Sphincter of Oddi’s, papillitis, and oedema, which leads to increased intraductal pressure; (4) stimulation of gastrin secretion by the G cells of gastric sinus and stimulation of pancreatic secretion; (5) absorption from the stomach and stimulation of the gastric wall cells to secrete hydrochloric acid, which in turn causes the gastric wall cells to secrete hydrochloric acid, which in turn causes the gastric wall cells to secrete hydrochloric acid, and then causes the gastric wall cells to secrete hydrochloric acid. As células da parede gástrica secretam ácido clorídrico, que por sua vez causa a secreção de pancreatina e glucagon no duodeno, levando à hipersecreção do pâncreas e assim por diante. 4, hipotermia Como o álcool pode causar vasodilatação, aumento da dissipação de calor e reduzir o julgamento ou levar ao retardo; especialmente em ambientes frios, fácil de causar hipotermia. Esta última pode provocar hipercoagulabilidade do organismo, hiperglicemia e arritmia cardíaca, resultando na morte acidental do doente. Algumas estatísticas mostram que, em certas zonas rurais, mais de 90 por cento das mortes causadas por hipotermia estão relacionadas com concentrações elevadas de álcool no sangue. Por conseguinte, o isolamento é uma medida necessária quando se trata de envenenamento agudo por álcool, quer fora do hospital quer no serviço de urgência. A lesão por frio sistémico é também conhecida como rigidez ao frio e é uma lesão por frio intenso. Trata-se de uma perda maciça de calor corporal causada pela exposição prolongada do corpo a temperaturas frias e por uma redução da função metabólica de todo o corpo, de modo que a temperatura corporal central normal não pode ser mantida. Como resultado da hipotermia, acaba por ocorrer perda de consciência e coma. Ocorre rigidez por congelamento e, em casos graves, congelamento até à morte. A hipotermia grave (temperatura corporal abaixo de 30 ℃) pode causar uma redução significativa no fluxo sanguíneo cerebral e na demanda de oxigênio, redução do débito cardíaco, queda da pressão arterial, devido à óbvia supressão da função cerebral, pacientes com hipotermia podem parecer semelhantes à morte clínica. No entanto, os pacientes com alcoolismo agudo devido a hipotermia causada por lesão por frio congelante, ou seja, “congelamento” completo e morte não é comum, devido à sua perda mais rápida de temperatura corporal, muitas vezes precedida por “congelamento” completo antes da arritmia cardíaca e morte. Se o doente estiver hipotérmico, a temperatura corporal deve ser aumentada lentamente para um nível normal (≤0,6°C por hora). Um reaquecimento mais rápido pode frequentemente causar hipotensão irreversível. Num quarto quente, o isolamento pode ser conseguido com a utilização de cobertores ou outras substâncias isolantes superiores. O sucesso do tratamento requer uma monitorização cuidadosa do doente e a capacidade de antecipar complicações comuns. 5, rabdomiólise Os doentes que bebem muitas vezes dormem durante muito tempo, como a inatividade do membro, a compressão prolongada do local, haverá também necrose da isquémia muscular, esta última pode levar à rabdomiólise (rabdomiólise). Quando o membro é libertado da compressão, ocorre miopatia alcoólica aguda (miopatia alcoólica), e uma grande quantidade de material necrótico libertado da lise muscular para a corrente sanguínea pode causar insuficiência de múltiplos órgãos e até morte súbita. Uma grande quantidade de mioglobina obstrui os túbulos renais, resultando frequentemente em insuficiência renal (insuficiência renal aguda), com uma elevada taxa de mortalidade. Por isso, os doentes com alcoolismo agudo devem virar-se regularmente para evitar uma pressão prolongada nos membros. A miopatia alcoólica aguda ocorre principalmente em alcoólicos crónicos após uma única sessão de consumo excessivo de álcool, e os principais tipos são: (1) miopatia alcoólica aguda com rabdomiólise; (2) miopatia alcoólica aguda com hipocalcemia; e (3) miopatia alcoólica aguda com hipocalcemia. Sua patogênese não é clara, presume-se que os seguintes fatores podem estar relacionados: ① acetaldeído reduz a atividade das enzimas glicolíticas, inibe o metabolismo do açúcar, ② álcool e metabólito acetaldeído no miócito tem um efeito tóxico sobre as mitocôndrias por danos tóxicos, disfunção mitocondrial, ou prevenir a mioglobina quinase, prevenir hiponatremia, hipofosfato, hipocalcemia e anormalidades metabólicas de hipomagnesio, bem como convulsões epilépticas, tremor, delírio e hipertermia, e assim por diante, pode ser Aumentar a atividade somática e o metabolismo dos miócitos, conduzindo a lesões nos miócitos; as convulsões e a compressão dos membros podem induzir rabdomiólise. Manifestações patológicas de necrose muscular, com ou sem resposta inflamatória regeneração das fibras musculares, isquemia do tecido cerebral tipo I e até mesmo causar hiperfunção plaquetária e estado de hipercoagulabilidade do sangue; a solubilidade da fibrina é reduzida e o tempo de dissolução espontânea da fibrina é significativamente prolongado. Grandes quantidades de álcool podem também induzir a agregação plaquetária e o aumento do tromboxano A2, que é uma substância com forte poder de agregação plaquetária e vasoconstritor cerebral. Portanto, o envenenamento por álcool pode tornar o sangue do paciente em um estado de hipercoagulabilidade e vasoconstrição cerebral através de uma variedade de fatores, o fluxo sanguíneo cerebral diminui, de modo que a isquemia do tecido cerebral, hipóxia e até mesmo causar edema cerebral. Depois de um grande número de intoxicação por álcool, o álcool é muitas vezes sono profundo ou coma, o corpo está em uma variedade de postura e posição anormal, causando a compressão dos vasos sanguíneos extracranianos, resultando em mais obstáculos para o suprimento de sangue da circulação cerebral. 6, emergências cardíacas Beber álcool pode induzir infarto agudo do miocárdio, que não precisa ser repetido. No trabalho de emergência, os pacientes com alcoolismo precisam fazer uma cópia do ECG, especialmente os idosos e pacientes com patologias subjacentes, como diabetes mellitus, e a ocorrência de infarto agudo do miocárdio em bebedores sonolentos é relativamente insidiosa e pode ser assintomática [4]. Além disso, o próprio alcoolismo agudo pode causar dano cardíaco. Em pacientes com intoxicação aguda por álcool, existem alguns casos de anormalidades no ECG e alterações enzimológicas cardíacas, e o grau de dano agudo ao álcool no coração é proporcional ao tempo e ao grau de envenenamento. 7, hemorragia cerebral Um paciente devido a intoxicação alcoólica profunda foi levado às pressas para o hospital, os médicos diagnosticados como intoxicação alcoólica aguda, em poucas horas para dar o tratamento ativo adequado, mas o paciente ainda está em coma, neste momento o médico suspeitou que se há outros problemas ao mesmo tempo, após a TC do cérebro craniano mostrou hemorragia cerebral. Estima-se que 110.000 pessoas morrem de hemorragia cerebral causada por envenenamento por álcool todos os anos na China, representando 1,3% da taxa de mortalidade total. 8, envenenamento por metanol O metanol, também conhecido como álcool de madeira, álcool de madeira, líquido incolor, transparente, ligeiramente aromatizado com etanol, é um dos principais componentes do álcool industrial. O metanol é um dos principais componentes do álcool industrial. A causa do envenenamento é a ingestão de álcool industrial que contém metanol ou de “licor a granel” misturado com o mesmo. A ingestão de 5-10 ml de metanol pode causar envenenamento, e 30 ml podem causar a morte. O efeito tóxico do metanol no corpo humano é causado pelo próprio metanol e seus metabólitos formaldeído e ácido fórmico, a principal caraterística é a lesão do sistema nervoso central, lesão ocular e metabolismo celular na coenzima importante, de modo que a piruvato desidrogenase α-cetoglutarato desidrogenase e cetotransferase desempenham um papel na descarboxilação do piruvato convertido em acetil-coenzima A, a glicólise anaeróbica e o ciclo do ácido tricarboxílico; de modo que o α-cetoglutarato é convertido em ácido succínico, sendo este último também um elo importante do ciclo do ácido tricarboxílico. A deficiência de tiamina ou de pirofosfato de tiamina impede o ciclo do ácido tricarboxílico de prosseguir normalmente não pode ser gerada pela psicose de Korsakoff. O tratamento etiológico é mais importante em doentes com alcoolismo crónico devido a má absorção gastrointestinal, B tiamina). Acompanhado por transtorno de consciência de alcoolismo crônico, desnutrição, hipoglicemia e pacientes com doença hepática, a glicose intravenosa deve ser suplementada através da vitamina B1 não intestinal, para evitar a indução da encefalopatia de Wernicke causada por alcoolismo crônico Pacientes com encefalopatia de Wernicke podem ser acompanhados por deficiência de magnésio na dependência do metabolismo da tiamina de vários processos bioquímicos de magnésio é um co-fator, a deficiência de magnésio pode reduzir o papel da tiamina para fazer a deficiência de tiamina da doença piorou, por isso deve ser complementado com magnésio. 9, síndrome de desmielinização osmótica A síndrome de desmielinização osmótica (síndrome de desmielinização osmótica, ODS), também conhecida como síndrome de mielinólise osmótica (síndrome de mielinólise osmótica, OMS), é uma doença desmielinizante central aguda não inflamatória rara, principalmente devido à hiponatremia crónica quando as células cerebrais se adaptaram à doença. Na hiponatrémia crónica, as células cerebrais adaptaram-se a um estado de hipotonicidade e, quando se administra rapidamente um suplemento de sódio, a osmolalidade plasmática aumenta rapidamente, causando desidratação do tecido cerebral e desmielinização secundária. O alcoolismo crónico e a desnutrição são as causas mais certas, sendo responsáveis por cerca de 39% dos casos. Após 1986, a correção rápida da hiponatrémia tornou-se a segunda causa mais comum, representando cerca de 21,5% dos casos. Silver et al. propuseram que a síndrome de desmielinização osmótica está intimamente relacionada com a osmolalidade orgânica, e que não só as alterações dos electrólitos, mas também a osmolalidade orgânica, como os aminoácidos (por exemplo, alanina, glutamato, taurina e glicina) e os açúcares (por exemplo, mio-inositol), são alterados na hiponatremia, e que a correção rápida da hiponatremia permite uma rápida restauração dos electrólitos intracelulares, mas não corrige rapidamente a osmolalidade orgânica perdida, levando a danos celulares e desmielinização. Em modelos animais experimentais, verificou-se que as regiões do cérebro com a recuperação mais lenta dos osmólitos orgânicos após a correção rápida da hiponatremia são as mais gravemente desmielinizadas. Os pacientes com alcoolismo e desnutrição são geralmente deficientes em osmolalidade orgânica, eles estão em um ambiente de alto risco de amassamento celular, quando o sódio no sangue é reduzido na substância cinzenta adjacente aos vasos sanguíneos são mais suscetíveis a danos, de modo que as pontes cerebrais são particularmente suscetíveis a danos por toxicidade da mielina vazando dos vasos sanguíneos. 10, acidentes de carro causados por embriaguez ao volante são os pacientes com trauma do departamento de emergência, os pacientes cirúrgicos representaram cerca de três a cinquenta por cento dos pacientes de emergência. No passado, a maior parte dos doentes cirúrgicos eram feridos em acidentes de viação provocados por condução sob o efeito do álcool. Foi relatado o caso de uma pessoa que bebeu demasiado álcool e ficou inconsciente depois de acender papel-moeda para rituais, tendo sido enterrada no seu próprio cemitério sem se aperceber de que o fogo a tinha atingido. Registaram-se casos de hemorragia epidural craniocerebral e de coartação da aorta na sequência de uma queda provocada pelo álcool.