A doença de Marchiafava-Bignami é uma lesão desmielinizante rara do corpo caloso que ocorre em casos de alcoolismo crónico, principalmente em homens. A doença foi descrita pela primeira vez em Itália, onde se pensava que era causada pelo consumo de um vinho tinto natural, mas desde então tem-se verificado que ocorre em muitos outros países e que envolve uma variedade de outras bebidas alcoólicas. Foi postulada uma etiologia nutricional, mas a natureza exacta da doença é desconhecida. A patologia e as circunstâncias da doença associam-na à desmielinização pontina central, possivelmente uma variante desta última (hiponatrémia). Os doentes apresentam agitação, confusão e podem ter demência progressiva com sinais de libertação do lobo frontal. Alguns doentes recuperam após vários meses; outros desenvolvem convulsões e coma e acabam por morrer. Degenerescência do corpo caloso, que se pensa estar sobretudo relacionada com o alcoolismo; as manifestações clínicas da degenerescência do corpo caloso não são específicas, pelo que o diagnóstico é difícil; no passado, os casos relatados eram sobretudo descobertos em autópsias; com o desenvolvimento do diagnóstico por imagem, o seu diagnóstico precoce tornou-se possível. O alcoolismo refere-se a perturbações mentais e físicas causadas pelo consumo de álcool. O álcool é uma substância pró-neurológica que tem um efeito depressor no sistema nervoso central. O consumo de álcool está associado a uma sensação de relaxamento e calor, à eliminação da tensão, ao alívio da fadiga e ao alívio do desconforto ou da dor. A ingestão de grandes quantidades de álcool de uma só vez pode produzir um estado de intoxicação, uma forma comum de intoxicação alcoólica aguda. O consumo excessivo e prolongado de álcool pode provocar a degeneração do córtex cerebral, do cerebelo, da ponte e do corpo caloso, lesões no fígado, no coração e nas glândulas endócrinas, desnutrição e deficiências enzimáticas e vitamínicas. Todos os tipos de álcool podem causar dependência, mas as bebidas espirituosas que contêm elevadas concentrações de álcool são mais viciantes. A dependência do álcool desenvolve-se mais lentamente, e o alcoolismo crónico desenvolve-se normalmente com uma longa história de consumo de álcool durante mais de 10 anos. O álcool e os medicamentos sedativos-hipnóticos podem ter tolerância cruzada, algumas pessoas dependentes do álcool podem ser acompanhadas por dependência de sedativos hipnóticos. Os alcoólicos crónicos apresentam frequentemente alterações de personalidade, tornam-se egoístas, violentos, irresponsáveis em relação ao trabalho e à família, viciados em álcool durante todo o dia, mentindo frequentemente, roubando e praticando outras acções disciplinares. Os doentes são frequentemente acompanhados de perturbações físicas, incluindo gastrite crónica, cirrose, síndrome de má absorção, neurite periférica e lesões do miocárdio. Os distúrbios mentais mais comuns no alcoolismo crónico são os seguintes: primeiro, delirium tremens (delírio tremens), segundo, síndrome de Korsakov, terceiro, alucinações alcoólicas (alucinose alcoólica), quarto, estado paranoico alcoólico (estado paranoico alcoólico). O álcool é absorvido principalmente no intestino delgado e pode distribuir-se por todos os órgãos e tecidos do corpo, sendo a maior parte metabolizada e eliminada pelo fígado, com uma pequena porção eliminada pelos pulmões e rins. O mecanismo do dano neurológico induzido pelo álcool não foi totalmente elucidado, acreditando-se agora que está relacionado com os seguintes factores: 1, afetar o metabolismo da vitamina B1, afectando e inibindo a absorção da vitamina B1 e o seu armazenamento no fígado, resultando em níveis de vitamina B1 nos doentes significativamente mais baixos do que o normal. Em geral, a principal fonte de energia do tecido nervoso é do metabolismo do açúcar e, na deficiência de vitamina Bl, devido à redução do pirofosfato de tiamina, pode causar o obstáculo do metabolismo do açúcar, que causa a redução do suprimento de energia do tecido nervoso e produz a anormalidade da função e estrutura do tecido nervoso. Além disso, a falta de vitamina B1 também pode causar o obstáculo da via do metabolismo da pentose fosfato, afetando a síntese de fosfolipídios, de modo que a desmielinização do tecido nervoso periférico e central e alterações semelhantes à degeneração axonal. 2 . É solúvel em gordura e pode passar rapidamente a barreira hematoencefálica e a membrana das células nervosas, e pode atuar em certas enzimas e receptores na membrana e afetar a função das células. 3 . Outros radicais livres e outros metabólitos gerados durante o metabolismo do álcool também podem causar danos ao sistema nervoso. O corpo caloso é o maior feixe de fibras conectadas no hemisfério, o conteúdo de mielina é relativamente alto, fácil de causar degeneração das células nervosas, necrose; além disso, o etanol e seus metabólitos (por exemplo, acetaldeído) podem ser combinados com lecitina, depositados nos tecidos do efeito da toxina, o tecido cerebral é o mais rico em lecitina, mais vulnerável a danos. Por conseguinte, a degeneração do corpo caloso está intimamente relacionada com o alcoolismo crónico e é uma das complicações raras do alcoolismo crónico. Devido às diferentes fibras de contacto, a degenerescência de várias partes do corpo caloso tem manifestações clínicas correspondentes, como disfunção dos membros inferiores, afasia e hemianopsia homónima em consequência de lesões por pressão. Na degenerescência extensa do corpo caloso, há muitos sintomas, ausência de sinais localizados, anomalias do humor, letargia, alterações da personalidade e perturbações do movimento. Existem 3 tipos de degenerescência do corpo caloso, de acordo com a forma de início clínico: aguda, subaguda e crónica. O início agudo é súbito e manifesta-se por coma e perturbações neurológicas graves; o subagudo manifesta-se por estupidez persistente grave; o crónico caracteriza-se por síndrome dissociativo e demência progressiva. As alterações patológicas características da degenerescência do corpo caloso são a necrose, a desmielinização, a formação de focos moles na camada média do corpo caloso, que podem envolver o corpo caloso e também invadir as uniões anterior e posterior e outra substância branca; o exame histológico da área da lesão do corpo caloso pode revelar vários graus de perda da bainha de mielina, acompanhada de gliose reactiva…. A RM é o método de diagnóstico mais valioso para diagnosticar a degenerescência do corpo caloso; a sequência FLAIR pode inibir o sinal elevado do líquido cefalorraquidiano, tornar a lesão mais proeminente e distinguir o grau novo e antigo da lesão, sinal elevado na fase progressiva e sinal baixo após a formação dos focos moles; pode também mostrar a situação de atrofia cerebral e outras partes da desmielinização da substância branca que coexistem com a degenerescência do corpo caloso.