A hérnia cerebral é uma complicação tardia do aumento da pressão intracraniana e é uma das principais causas de morte em doentes neurocirúrgicos. medida que a pressão intracraniana aumenta e os seus mecanismos autoregulatórios não conseguem compensar, alguns tecidos cerebrais passam de pressões mais elevadas para pressões mais baixas e herniados através de orifícios fisiológicos normais, comprimindo o tronco cerebral e os vasos sanguíneos e nervos vitais adjacentes, com manifestações clínicas características e efeitos de risco de vida. Se a criança não for tratada prontamente, a hérnia cerebral pode conduzir rapidamente à insuficiência respiratória e circulatória e à morte. O nosso departamento de neurocirurgia ressuscitou com sucesso muitas crianças com hérnia cerebral através de tratamento atempado. A chave para a ressuscitação na hérnia cerebral é a detecção atempada dos primeiros sinais de hérnia cerebral e a sua gestão eficaz. Antes de mais, compreendamos as manifestações clínicas comuns dos doentes com hérnia cerebral. （1. Sintomas de aumento da pressão intracraniana: dor de cabeça grave e vómitos frequentes, mais intensa do que antes da hérnia cerebral, e irritabilidade. A apresentação precoce da criança é a consciência desfocada e o delírio, e quando a hérnia cerebral se forma, a criança está frequentemente em coma. Por conseguinte, o início súbito de uma consciência debilitada deve ser considerado como um sinal de perigo. Quanto mais abrupto for o início, maior a probabilidade de hérnia cerebral e quanto mais profundo for o coma, pior será o prognóstico. Em particular, é frequentemente observado em casos com uma progressão mais lenta da doença que a consciência alterada ocorre mais cedo no caso de hérnia de foramen serrata e vice-versa no caso de hérnia de foramen occipitalis, uma vez que a parte da formação reticular associada à consciência está localizada no cérebro médio. Em casos individuais de hérnia de foramen occipitalis, a consciência permanece normal até que a criança tenha parado de respirar. A pupila muda: primeiro, a pupila do lado da hérnia é ligeiramente dilatada (geralmente durante um curto período de tempo e facilmente ignorada); depois dilata-se gradualmente e a fotoresponsa diminui; finalmente, é completamente hérnia e tanto a fotoresponsa directa como a indirecta desaparecem antes ou depois da pupila do lado da hérnia ser completamente hérnia. Se a condição continuar a deteriorar-se, a pupila do lado oposto também mudará num padrão uniforme, mas normalmente mais rapidamente do que do lado da hérnia, devido ao mau funcionamento do núcleo acusado no tronco cerebral. Além disso, a hérnia do lado do cérebro também pode ter ptose e exóftalmia. No caso de uma hérnia de forame magnum, não há sintomas de compressão do nervo articular, uma vez que o nervo articular não é directamente afectado. As mudanças de pupila neste ponto são: inicialmente é muitas vezes simetricamente estreitada, depois dilatada, e o reflexo da luz é enfraquecido e desaparece. Esta é uma consequência da hipoxia aguda do tronco cerebral que afecta o núcleo acumbente e é semelhante à que se observa na asfixia simples. 4. perturbações motoras: A maioria destas ocorrem no lado oposto da pupila dilatada e caracterizam-se pela redução ou ausência de movimento voluntário dos membros. O desenvolvimento contínuo da hérnia cerebral provoca a propagação bilateral dos sintomas, resultando numa diminuição da força muscular nos membros ou numa inclinação intermitente da cabeça e pescoço, no endireitamento dos membros e na hiperextensão do tronco e das costas sob a forma de coracocefalia, que é conhecida como anquilose descerebrate e é uma manifestação característica de lesões graves do tronco cerebral. 5. perturbação dos sinais vitais: manifesta-se por alterações na pressão sanguínea, pulso, respiração e temperatura corporal. Na fase inicial, a circulação sanguínea cerebral é prejudicada devido ao aumento da pressão intracraniana, causando hipoxia aguda no tecido cerebral, com aumento compensatório da respiração, pressão sanguínea e frequência de pulso. À medida que a hérnia cerebral aumenta, a pressão arterial aumenta ainda mais e desenvolve-se uma bradicardia (reacção de Cushing). Finalmente, a respiração pára e a morte ocorre com uma queda na pressão sanguínea e paragem cardíaca. (ii) Hérnia do forame magno A hérnia do forame magno não tem sinais laterais definidos e é sobretudo uma manifestação clínica de compressão e arrancamento da medula oblonga e das raízes nervosas cervicais. A criança apresenta frequentemente dores de cabeça graves, vómitos recorrentes, perturbações nos sinais vitais (respiração e ritmo cardíaco lentos, aumento da pressão arterial) e tonicidade cervical, com início tardio da consciência, sem alterações pupilares e início precoce da paragem respiratória. É importante salientar que em alguns casos em que a pressão intracraniana aumenta lentamente, as amígdalas caíram profundamente no canal vertebral, mas não estão presentes sintomas de hérnia cerebral, mas quando isto é combinado com um gatilho como tosse, luta, flexão forçada do pescoço ou punção lombar para libertar o líquido cefalorraquidiano, as amígdalas podem ficar mais fortemente enraizadas na borda posterior do forame magno, levando a um aumento súbito da hérnia cerebral, resultando em paragem respiratória súbita, seguida de paragem cardíaca e morte. Isto pode levar a um aumento súbito da hérnia cerebral, resultando em paragem respiratória súbita, seguida de paragem cardíaca e morte. (iii) Hérnia subfalx Uma lesão ocupante de um lado do hemisfério cerebral pode empurrar o giro cingulado e o giro frontal adjacente, o septo ventricular e os ventrículos laterais do lado medial do hemisfério cerebral para o lado oposto através da parte inferior da borda livre do falso cerebral, e a artéria pericalosal pode ser comprimida e ocluída, causando necrose e amolecimento do tecido cerebral na parte comprimida do lado medial do hemisfério cerebral, resultando em sintomas tais como paralisia do membro inferior contralateral e micção deficiente. A hérnia subfalx do cérebro é raramente associada a sinais clínicos de perda de consciência, porque a compressão directa ou o empurrão do tronco cerebral não é grave. O diagnóstico de hérnia cerebral é devido a um aumento agudo da pressão intracraniana. O diagnóstico de hérnia cerebral deve ser acompanhado de uma rápida sedação de agentes desidratantes para reduzir a pressão intracraniana e oxigénio para ganhar tempo para aliviar a condição. Quando o diagnóstico for confirmado, as preparações pré-operatórias devem ser concluídas rapidamente de acordo com a condição, e a causa deve ser removida cirurgicamente o mais rapidamente possível, por exemplo, remoção de hematoma intracraniano ou tumor cerebral. Se o diagnóstico for difícil ou se a causa não puder ser removida, podem ser utilizados os seguintes procedimentos paliativos para reduzir a hipertensão intracraniana e salvar a hérnia cerebral. 1. drenagem externa dos ventrículos laterais: perfuração ou conicidade craniana rápida do crânio através do tremor, órbita ou área occipital, punção dos ventrículos laterais e colocação de tubos de drenagem de silicone para drenagem externa do líquido cefalorraquidiano para reduzir rapidamente a pressão intracraniana e aliviar a condição. Isto é particularmente adequado para pacientes com hidrocefalia grave, que é uma das medidas de reanimação adjuvantes comummente utilizadas antes da cirurgia craniana. 2. shunt de fluido cerebroespinhal: Em casos de hidrocefalia, pode ser realizado um shunt ventrículo-ventricular lateral. Os shunts ventriculares-atriais laterais são agora menos utilizados. Em casos de obstrução ou estenose de cateteres, podem ser realizadas manobras de piscina ou evacuação de cateteres. Pode ser utilizada a derivação ventrículo-occipital lateral da piscina ou a canalização. 3, descompressão: a hérnia de cortina cerebelar pode ser utilizada quando a descompressão do músculo temporal; a hérnia de forame magnum occipital pode ser utilizada quando a descompressão do músculo occipital. Em caso de lesão craniana grave resultando em edema cerebral grave e aumento da pressão intracraniana, pode ser utilizada a descompressão por desbridamento. Os métodos acima referidos são conhecidos como descompressão externa. Durante a craniotomia, o tecido cerebral inchado e abaulado pode ser encontrado, e parte dos lóbulos não funcionais do cérebro pode ser removida para alcançar a descompressão, chamada descompressão interna.