1. o conceito básico de Hérnia de cérebro.
É uma síndrome de risco de vida causada por hipertensão intracraniana.
A cavidade craniana é dividida pela falsa cerebral e o verme cerebelar em três câmaras supratentoriais esquerda, direita e infratentorial.
Quando a pressão local no cérebro aumenta, a pressão é transferida de áreas mais altas para áreas mais baixas, mas a cortina cerebral de falx e cerebelar impede que a pressão se transfira livremente e só se pode concentrar nos canais de tráfego acima mencionados, fazendo com que parte do tecido cerebral se saliente dos canais de tráfego e forme uma hérnia cerebral. Yu Xin, Departamento de Neurocirurgia, Hospital Geral Naval
2.The formação da hérnia cerebral
Lesão intracraniana → desequilíbrio de pressão → gradiente de pressão → deslocamento parcial do tecido cerebral → hérnia em forame anatómico (entalhe de cortina cerebelar ou forame magnum) → compressão do tronco cerebral e outras estruturas → sintomas correspondentes (pupilas, consciência, sinais vitais, danos no feixe longo, etc.) → crise de hipertensão intracraniana.
3. características da hérnia cerebral
Causa: Formação de gradiente de pressão
Componente/tecido hérnico, cavidade anatómica, tecido comprimido
Alterações patológicas/tecido comprimido
Reversibilidade/pequeno
4. causas comuns e classificação da hérnia cerebral
Causas comuns.
Ocupação intracraniana: hematoma, tumor, abcesso, granuloma, etc
Edema cerebral e inchaço cerebral agudo
Classificação.
Hérnia do verme cerebelar
Hérnia de foramen magnum
Hérnia subfalcineal
Hérnia supratentorial
Hérnia de crista pterigóides
Hérnia compósita
5.Cerebellar hérnia
1. anatomia cirúrgica.
Piscina interpeduncular: contendo o N articular, tráfego posterior A, basal A, cerebral posterior A
Piscina circunferencial: externa à ala da piscina circunferencial, contendo o N comissural e o A cerebral posterior
Piscina Tetrahymenal: contendo o grande V do cérebro
2. patofisiologia
Danos no locus coeruleus.
Alterações do tronco encefálico: ① compressão, deformação, deslocamento.
② Isquemia, edema, hemorragia, amolecimento secundário.
Perturbações circulatórias do QCA.
Embolia posterior cerebral A.
3. manifestações clínicas
Aumento da pressão intracraniana
Danos arteriais N
sinais de feixe de cones
consciência diminuída
Mudanças nos sinais vitais
4. manifestações clínicas em várias fases.
(1) Fase inicial.
a:Tonturas, dores de cabeça, náuseas e vómitos, inquietude.
b:Perturbação da consciência progressivamente agravada.
c:Alterações pupilares: estreitamento transitório da pupila devido à estimulação do nervo motoneural, mais tarde a pupila começa a dilatar gradualmente e o reflexo à luz é entorpecido.
d:Sinais fasciculus cone: ligeira fraqueza contralateral ligeira dos músculos dos membros superiores e inferiores e aumento do tónus muscular.
e: sinais vitais alterados, ligeira desaceleração do pulso e da respiração.
(2) Manifestações típicas de hérnia de giro do lóbulo temporal na fase intermédia.
(i) Consciência deficiente, progressivamente piorando, de sonolência a estado semicomatoso.
(2) Alterações pupilares: o lado afectado é dilatado e o reflexo à luz está ausente. O lado oposto pode ser normal, mas o reflexo da luz é diminuído.
(iii) Sinais vitais: a reacção de Cushing muda, como evidenciado por: respiração profunda e lenta, pulso lento e forte, aumento da pressão sanguínea e um aumento contínuo da temperatura corporal.
(iv) Sinais do feixe cónico: compressão ipsilateral do pedúnculo cerebral, paralisia contralateral dos membros superiores e inferiores incluindo paralisia facial central, aumento do tónus muscular, reflexos hiperactivos dos tendões, e reflexos patológicos positivos.
(3) Fase tardia.
(i) Profundamente inconsciente, não responde a todos os estímulos.
(2) Ambas as pupilas estão dilatadas e fixas, o reflexo luminoso desaparece, e a maioria das pupilas estão desactivadas.
O centro vital começa a falhar, com respiração de maré ou suspiros, pulso frequente e fraco, queda da pressão arterial e da temperatura corporal, e finalmente paragem respiratória. Se forem administradas compressões cardíacas, respiração assistida e medicamentos anti-hipertensivos, o ritmo cardíaco e a pressão sanguínea podem ser mantidos durante algum tempo.
5. princípios de tratamento
Desidratação rápida para ganhar tempo
Encontrar e remover a causa da doença o mais depressa possível
Fan Guifang F 50 Hérnia Cerebral Pós-Traumática
Descobertas de CT pós-operatórias
Ressonância magnética pós-operatória
7 meses pós-injúrias
Sobrevivência vegetativa
Aluno direito dilatado não recuperado
Reflexo pupilar
Percurso de condução visual e percurso de reflexo pupilo-a-luz
6.Hernia do forame occipital maior
1. anatomia cirúrgica
2.Mechanism: pequeno volume da fossa craniana posterior, pequena capacidade de amortecimento, pequena ocupação pode causar aumento da PIC, hérnia das amígdalas cerebelares no canal cervical superior
3.Pathophysiology
Compressão da medula oblonga, falha do centro vital, risco de vida
Obstrução do forame médio do quarto ventrículo → hidrocefalia obstrutiva
Congestionamento de amígdalas cerebelares, edema e hemorragia → aumento da compressão
4. manifestações clínicas (agudas)
Sintomas de aumento da pressão intracraniana.
Sinais vitais alterados.
Sintomas de compressão da raiz do nervo espinhal: dor posterior no pescoço, posição forçada da cabeça
Disfunção do nervo craniano do grupo posterior.
Sintomas cerebelares.
Sinais cone fasciculus.
Atraso no início da perda de consciência e alterações pupilares
5) Diferenciação entre a hérnia do forame magnum e a hérnia do tracto cerebelar.
Na hérnia de foramen magnum, o comprometimento da função do centro vital medular (respiração e circulação nos sinais vitais) aparece cedo, enquanto as alterações pupilares e a perturbação da consciência aparecem tarde.