A manifestação mais proeminente da trombose na síndrome antifosfolipídica é a trombose, que pode ocorrer nas artérias ou nas veias. As mais comuns são tromboses venosas profundas recorrentes, incluindo trombose renal, retiniana e da veia cava inferior, mas a maior ameaça aos pacientes é a trombose arterial. A histopatologia em doentes com LES ACA-positivo revela lesões vasculares obstrutivas não-inflamatórias de natureza segmentar, com poucas mas graves lesões. Há trombose fibrosa nas artérias intracardíacas e causa enfarte do miocárdio, e as capilares e pequenas artérias são obstruídas por material fibroso; todas estas alterações patológicas são provavelmente o resultado da acção dos anticorpos APL. As mulheres ACA-positivas são mais propensas a ter abortos recorrentes no início da gravidez e morte fetal intra-uterina a meio e fim da gravidez, especialmente naquelas com níveis moderados a altamente elevados de ACA-IgG. Num estudo retrospectivo de mulheres com mais de dois testes ACA e dois abortos espontâneos, Oshiro descobriu que a morte fetal intra-uterina em mulheres ACA-positivas era um tipo de aborto espontâneo mais característico do que a gravidez precoce. O estudo de Lockshin et al. revelou que a ACA era um preditor anterior e mais sensível de abortos espontâneos. (1) A ACA pode causar uma diminuição dos níveis de PG12 no miométrio, tornando a placenta susceptível de obstrução e levando a abortos espontâneos. (2) A ACA causa vasculite placentária, resultando em morte fetal devido a insuficiência de oxigénio e nutrição. (3) A ACA causa trombose placentária e vasoconstrição, reduzindo o fluxo sanguíneo placentário e levando à angústia e morte fetal. (4) A APL é um anticorpo que visa directamente a membrana celular e pode causar anemia hemolítica auto-imune. 30% dos doentes com púrpura trombocitopénica idiopática são reportados como positivos para a APL, que se liga aos fosfolípidos da membrana plaquetária e activa as plaquetas, acelerando a sua agregação e levando à trombocitopenia. O ACA liga-se aos fosfolípidos de membrana plaquetária e aumenta a fagocitose plaquetária e a destruição pelo sistema de macrófagos mononucleares, levando à trombocitopenia; o ACA contribui para a activação plaquetária, predispondo assim à formação de trombos, bem como a um esgotamento das plaquetas. Outras manifestações clínicas incluem a cianose reticulocutânea, que é a manifestação cutânea mais comum da SAF e é observada em aproximadamente 80% dos pacientes. As manifestações neurológicas não-ciccionais são frequentemente causadas por doença embólica de pequenos vasos e podem ser distúrbios psiquiátricos ou episódios isquémicos transitórios. A literatura recente relatou que a ACA está associada a distúrbios neuropsiquiátricos, e aqueles com ACA positiva nas lesões do SNC podem apresentar epilepsia, enxaqueca, isquemia cerebral temporária e apagões transitórios, anormalidades psiquiátricas, hemiparesia, enfarte cerebral, AVC, etc. Certas perturbações neurológicas nãoembólicas como a coréia e a síndrome de Guillain-Barré também estão associadas à ACA.