I. Trombocitopenia imunitária física
Há um período de incubação antes do início dos sintomas de hemorragia, que pode ser tão curto como algumas horas após a toma do medicamento ou até vários meses mais tarde. Normalmente 5-10 dias. É frequentemente acompanhada de arrepios, febre, dores de cabeça, náuseas, vómitos, etc.
Outra trombocitopenia imune
Os pacientes mostram púrpura generalizada da pele, epistaxe ou menstruação excessiva nas mulheres, fadiga e fraqueza, palidez e escurecimento da urina. Ocasionalmente, podem ser observados sinais de lesão renal, como hipertensão, hematúria e azotemia. Os sintomas neurológicos raramente são vistos.
Hemorrágicas e coagulopatias
1. anemia aplástica e doenças mielopáticas.
A anemia aplástica causada por várias causas caracteriza-se por uma redução dos megacariócitos da medula óssea e uma redução da produção de plaquetas. A redução das plaquetas pode ser a manifestação mais precoce de anemia aplástica, ou pode ser devida a um retorno à hemoglobina e granulócitos normais após o tratamento, mas as plaquetas ainda não foram restauradas. Nas doenças mielopáticas como a infiltração do cancro, a redução das plaquetas deve-se principalmente às células tumorais que danificam o núcleo gigante e, por conseguinte, a produção de plaquetas é reduzida. No primeiro caso, a medula óssea é hipoproliferativa e os megacariócitos são reduzidos; no segundo caso, as células tumorais podem ser detectadas.
2. factores físicos e químicos inibem a medula óssea.
Factores físico-químicos como a radiação ionizante, agentes alquilantes, antimetabolitos, agentes citotóxicos, etc. são complicações comuns no tratamento de tumores malignos, trombocitopenia é uma complicação comum, ou envenenamento directo de células da medula óssea, ou reacções epidémicas de coelhos. A maioria destes factores causa danos difusos na medula óssea e o doente apresenta uma redução no sangue total. Contudo, em alguns pacientes os megacariócitos são mais sensíveis aos efeitos da radiação, uma vez que alguns pacientes podem mostrar apenas trombocitopenia e megacariocitopenia.
3. factores que inibem selectivamente os megacariócitos.
As clorotiazidas e os seus sinergéticos podem causar trombocitopenia, para além do mecanismo através da produção de anticorpos plaquetários, mas também através da inibição da produção plaquetária. E esta última é mais importante. É geralmente considerado como um efeito farmacológico. Pacientes presentes com medula óssea deprimida e megacariócitos reduzidos. As mulheres grávidas individuais que tomam este medicamento podem causar trombocitopenia congénita no recém-nascido, que pode ser assintomática na mãe.
4. megacariocitopoiese congénita.
Esta doença é rara, com redução acentuada de megacariócitos e plaquetas, muitas vezes com malformações congénitas tais como rim, coração e osso. O prognóstico é pobre, com cerca de 2/3 das crianças afectadas a morrer de hemorragia intracraniana no prazo de 8 meses. A rubéola materna durante a gravidez e a D860 oral podem ser factores no desenvolvimento da doença.
5. outros.
O estrogénio pode ocasionalmente causar trombocitopenia sem megacariócitos. O etanol pode inibir a produção de plaquetas, o que é causado pelo consumo prolongado e pesado de álcool que reduz as plaquetas. As manifestações clínicas de hemorragias são raras, e as plaquetas podem ser restauradas após a interrupção do consumo de álcool.
IV. Produção ineficaz de plaquetas
É comum em alguns doentes com anemia megaloblástica que são deficientes em vitamina B12 ou ácido fólico, manifestando-se como trombocitopenia, alguns com tendência a sangrar, alguns com redução do sangue total e megacariócitos normais ou mesmo aumentados da medula óssea, daí a ineficaz produção de plaquetas. Com o tratamento da anemia megaloblástica, as plaquetas podem voltar ao normal.
V. Deficiência de trombopoietina
Trata-se de uma trombocitopenia devida a deficiência congénita de trombopoietina. A doença é maioritariamente hereditária, com manifestações hemorrágicas que começam na infância, uma contagem reduzida de plaquetas e um número normal de megacariócitos, sem alterações específicas na morfologia ou estrutura.
Trombocitopenia periódica
Trata-se de uma doença hemorrágica de origem desconhecida, causada por trombocitopenia periódica. É relativamente comum, com trombocitopenia alternando com trombocitose ou normocitose a intervalos regulares, geralmente com 20 a 30 dias de intervalo. É mais comum ver-se nas mulheres e os seus episódios coincidem frequentemente com a menstruação, com redução das plaquetas e aumento do sangramento durante a menstruação. Os megacariócitos não são normalmente reduzidos, e predomina a hemorragia da pele e das membranas mucosas, sem tratamento específico.
VII. trombocitopenia devido a doença do baço
Normalmente, 1/3 das plaquetas do corpo estão estagnadas no baço. Quando há esplenomegalia como a hipertensão portal, doença de Gaucher, linfoma, doença nodular, síndrome de Folty, etc., a contagem de plaquetas pode ser reduzida, mas a quantidade total de plaquetas no corpo não diminui. Após injecções de epinefrina, a contagem de plaquetas pode aumentar significativamente ao longo de um certo período de tempo. Por vezes, pode haver um factor simultâneo de aumento da destruição das plaquetas.
VIII. trombocitopenia infecciosa
Trata-se de uma doença hemorrágica trombocitopénica causada por infecções virais, bacterianas ou outras.
1. infecções virais: As infecções virais que podem causar trombocitopenia incluem sarampo, rubéola, herpes simples, varicela, infecção por citomegalovírus, hepatite viral, gripe, papeira, febre hemorrágica epidémica, febre da garra do gato e dengue.
Os vírus podem invadir megacariócitos e reduzir a produção de plaquetas. Os vírus podem também ligar-se às plaquetas, causando um aumento da destruição das plaquetas; alguns doentes com sarampo grave e doentes com febre hemorrágica epidémica consomem plaquetas devido à coagulação intravascular difusa.
2. infecções bacterianas: Muitas infecções bacterianas podem causar trombocitopenia, incluindo sepse causada por bactérias Gram-positivas e negativas tais como S. meningitidis, S. typhi e M. tuberculosis. As toxinas bacterianas inibem a produção de plaquetas ou aumentam a destruição de plaquetas, e podem também aumentar o consumo de plaquetas devido às toxinas que afectam a função da parede do vaso.
Em conclusão, os doentes com trombocitopenia pura que têm sinais claros de infecção são considerados para a doença, e as plaquetas recuperam quando a infecção primária é controlada.