Um enfarte cerebral causado por um traumatismo craniano é conhecido como um enfarte cerebral traumático. É mais frequentemente visto em adolescentes, todos com história de traumatismo craniano, e aparecem sinais de localização neurológica no espaço de 24 horas após a lesão. A angiografia cerebral, TAC ou ressonância magnética podem ajudar a confirmar o diagnóstico. I. Patogénese: Associada a lesão intimal e vasoespasmo. Durante o traumatismo craniano, a súbita extensão e flexão da cabeça e pescoço provoca o arrastamento dos vasos sanguíneos no pescoço, causando contusão da parede do vaso ou danos na íntima, o que forma directamente uma trombose traumática por um lado; por outro lado, pode causar reflexos de vasoespasmo. O vasoespasmo em si proporciona a possibilidade de trombose. Devido à lesão vascular, espasmo ou trombose que produz alterações isquémicas, a parede do vaso ferido pode tornar-se o local de formação retardada de trombos. O trombo aumenta ou o trombo desloca-se e emboliza a artéria basilar ou cerebral posterior, causando assim um enfarte cerebral. Em alternativa, o enfarte cerebral traumático pode estar associado à formação de um aneurisma de coarctação. A separação progressiva da íntima da camada média dos vasos cerebrais devido ao impacto do fluxo sanguíneo após danos traumáticos leva à formação de um aneurisma intercalado, o que resulta num estreitamento progressivo do lúmen do vaso e eventualmente leva à oclusão do vaso. Nas crianças, devido ao desenvolvimento incompleto do cérebro e ao desenvolvimento incompleto dos nervos vegetativos, juntamente com as características anatómicas fisiológicas, tais como os vasos sanguíneos delgados, e a fraca capacidade de auto-regulação, um ligeiro golpe traumático pode causar a oclusão de ramos intracranianos penetrantes profundos e vasos de ramos e pode ocorrer enfarte cerebral. A TC e a ressonância magnética são de valor definitivo para fazer um diagnóstico definitivo, estimar a extensão da lesão e julgar o prognóstico. A espectroscopia de ressonância magnética revela alterações isquémicas no tecido cerebral 3h após a lesão craniana, com um pico às 24h após a lesão. O tratamento deve enfatizar medidas precoces e eficazes. O tratamento desta doença baseia-se nos mesmos princípios que o da doença isquémica cerebrovascular, melhorando a microcirculação cerebral, corrigindo a isquemia cerebral e reduzindo os danos cerebrais secundários. Os fármacos cerebroprotectores devem ser utilizados em combinação para combater os danos celulares induzidos pela isquemia, incluindo a terapia anti-radicais livres; aplicação de fármacos neurotróficos, tais como o factor neurotrófico e o rejuvenescimento cerebral; e prevenção da sobrecarga intracelular de cálcio com a aplicação precoce de antagonistas do cálcio.