O enfarte cerebral é a necrose do tecido cerebral localizado, incluindo células nervosas, células gliais e vasos sanguíneos, devido à falta de irrigação sanguínea. A causa subjacente ao enfarte cerebral é a incapacidade de obter uma circulação colateral atempada e adequada devido a uma lesão oclusiva numa artéria extracraniana ou intracraniana que fornece sangue ao cérebro, resultando num excesso de oferta entre as necessidades metabólicas do tecido cerebral local e o fornecimento de sangue que pode estar disponível para além de um determinado limite. As causas das perturbações do fornecimento de sangue são três, como se segue. 1. lesões vasculares As lesões vasculares mais importantes e comuns são a aterosclerose e a trombose que ocorrem nesta base. Segue-se a pequena arteriosclerose cerebral associada à doença hipertensiva. Outros são o desenvolvimento vascular normal, como o aneurisma congénito e a malformação cerebrovascular, podendo ocorrer trombose ou hemorragia, resultando em comprometimento do suprimento sanguíneo para áreas adjacentes; vasculite, como febre reumática infecciosa, tuberculose e sífilis, que tem sido extremamente rara na China, causada por endarterite, etc. 2, a mudança de componentes sanguíneos lesões vasculares no áspero endotelial, de modo que as plaquetas no sangue fácil de anexar, acumular e liberar mais pentraxina e outros produtos químicos; componentes do sangue na lipoproteína, colesterol, fibrinogênio e outros conteúdos do aumento da viscosidade do sangue e carga negativa da superfície dos glóbulos vermelhos, resultando em fluxo sanguíneo lento, e doenças do sangue, como leucemia, eritrocitose, anemia grave e uma variedade de Os factores que afectam o aumento da coagulabilidade do sangue facilitam a ocorrência de tromboses. 3) A regulação do fluxo sanguíneo cerebral é afetada por uma variedade de factores. As alterações da pressão arterial são um fator importante que afecta o fluxo sanguíneo local. Quando a pressão arterial média é inferior a 9,3kPa (70mmHg) e superior a 24kPa (180mmHg), o fornecimento de sangue ao tecido cerebral local está prestes a ser prejudicado devido ao estreitamento dos vasos sanguíneos e à falha da função auto-reguladora devido às lesões existentes nos próprios vasos sanguíneos. Algumas doenças sistémicas, como a hipertensão e a diabetes mellitus, podem acelerar ou agravar a aterosclerose cerebral, que também está intimamente relacionada com a ocorrência de enfarte cerebral. A maioria dos pacientes que são clinicamente diagnosticados com infarto cerebral ou trombose cerebral são infarto cerebral trombótico aterosclerótico, referido como infarto cerebral aterosclerótico. Além disso, uma outra causa importante de enfarte cerebral é a embolia das artérias cerebrais, ou seja, o enfarte cerebral embólico das artérias cerebrais, designado por embolia cerebral. Os vasos sanguíneos que irrigam o cérebro em doentes com embolia cerebral estão, na sua maioria, isentos de doenças e a maioria dos êmbolos tem origem em doenças cardíacas. I. Enfarte cerebral aterosclerótico O enfarte cerebral trombótico aterosclerótico, referido como enfarte cerebral aterosclerótico, é uma necrose local do tecido cerebral causada por aterosclerose e trombose no sistema arterial que abastece o cérebro, resultando em deficiência aguda de fornecimento de sangue cerebral, que se manifesta frequentemente de forma clínica como défices neurológicos focais súbitos, como hemiplegia e afasia. O termo antigo para trombose cerebral. A causa subjacente do enfarte cerebral aterosclerótico é a aterosclerose. A co-morbilidade mais comum é a hipertensão. Embora não exista uma relação etiológica direta entre as duas, a hipertensão acelera e exacerba frequentemente o desenvolvimento da aterosclerose. A aterosclerose é uma lesão não inflamatória que pode ocorrer nas paredes das artérias de todo o corpo. A sua patogénese está relacionada com um metabolismo lipídico deficiente e com alterações endócrinas, cuja causa exacta ainda não foi elucidada. As principais alterações são a degeneração gordurosa e a deposição de colesterol nas camadas mais profundas do revestimento arterial, resultando na formação de placas ateroscleróticas e várias lesões secundárias que estreitam ou até ocluem o lúmen. O estreitamento do lúmen tem de ser de 80-90% antes de afetar o fluxo sanguíneo cerebral. As placas escleróticas em si não causam sintomas. À medida que a lesão progride, o lúmen divide-se, ocorre uma hemorragia subendotelial (causada pela rutura de um vaso nutriente na própria artéria) e desenvolve-se uma úlcera endotelial. As úlceras da íntima são propensas a trombose, o que estreita ainda mais ou oclui o lúmen; o conteúdo da placa esclerótica ou os detritos do trombo podem deslocar-se para a corrente sanguínea e formar um êmbolo. Manifestações clínicas do enfarte cerebral aterosclerótico: o desenvolvimento de artérias cerebrais ateroscleróticas ocorre geralmente 10 anos mais tarde do que o mesmo grau de aterosclerose coronária. A incidência de enfarte cerebral aterosclerótico aumenta após os 60 anos de idade. É ligeiramente mais frequente nos homens do que nas mulheres. As pessoas que seguem uma dieta rica em gorduras, com colesterol sanguíneo elevado e colesterol HDL baixo têm maior probabilidade de sofrer de aterosclerose. Outras doenças como a hipertensão, a diabetes mellitus, o tabagismo e a eritrocitose têm uma incidência mais elevada. O enfarte cerebral aterosclerótico é responsável por cerca de 60-80% dos AVC. Tem um início ligeiramente mais lento do que os outros AVC, atingindo frequentemente um pico em minutos ou horas, meio dia ou mesmo um ou dois dias. O agravamento gradual para um pico dentro de alguns dias a uma semana é extremamente raro. Muitos doentes têm o AVC durante o sono. Cerca de metade dos doentes já teve um ataque isquémico transitório no passado. Pode haver uma ligeira dor de cabeça no início, provavelmente devido à vasodilatação compensatória da circulação colateral. A cefaleia é frequentemente predominante no lado isquémico da cabeça e pode, por vezes, ser acompanhada de dor atrás dos olhos. A hemiparesia no enfarte cerebral aterosclerótico ocorre frequentemente quando a consciência está limpa. Se a inconsciência estiver presente no momento da apresentação, considerar o enfarte cerebral do sistema vertebrobasilar. O enfarte, a isquémia e o edema em áreas maiores do hemisfério cerebral podem afetar a função do mesencéfalo e da parte superior do tronco cerebral, podendo ocorrer perturbação da consciência pouco depois do início da doença. Os sintomas de lesões focais no cérebro dependem em grande medida da distribuição dos vasos afectados. Por exemplo, as manifestações clínicas do enfarte cerebral aterosclerótico no sistema carotídeo são principalmente paralisia ou distúrbios sensoriais no membro contralateral à lesão; as lesões no hemisfério dominante estão frequentemente associadas a vários graus de afasia e as lesões no hemisfério não dominante estão associadas a agnosia hemiplégica. Os dois olhos do doente olham para o lado da lesão. Se houver cegueira num olho do lado da lesão com défices motores ou sensoriais no membro oposto, não há dúvida de que se trata de uma lesão da artéria carótida interna. O estreitamento ou a oclusão da artéria carótida interna pode causar sintomas graves devido à isquémia em todo o hemisfério cerebral, ou pode manifestar-se de forma mínima. Esta situação, muito variável, depende da função compensatória das artérias comunicantes anterior e posterior, da artéria oftálmica, das artérias cerebrais superficiais e de outros circuitos colaterais. Se a paralisia e as perturbações sensoriais se limitarem à face e aos membros superiores, é mais provável que exista uma isquémia na zona fornecida pela artéria cerebral média. O enfarte cerebral da artéria cerebral anterior pode causar paralisia do membro inferior contralateral, mas esta pode não ocorrer devido ao fornecimento de circulação colateral a partir da artéria comunicante cerebral anterior. A artéria cerebral posterior fornece a parte posterior dos hemisférios cerebrais, o tálamo e o tronco cerebral superior, e o enfarte cerebral pode resultar em hemianopia ipsilateral contralateral e, para além dos défices sensoriais corticais, afasia, dislexia, discalculia e síndrome parietal se a lesão for no hemisfério principal. O enfarte cerebral aterosclerótico do sistema vertebro-basilar caracteriza-se por vertigens, nistagmo, diplopia, hemianopsia isotrópica, cegueira cortical, paralisia oculomotora, disfonia, disfagia, ataxia dos membros, paralisia cruzada ou perturbações sensoriais e tetraplegia. Pode haver cefaleia occipital posterior e vários graus de perturbação da consciência. Prevenção e tratamento do enfarte cerebral aterosclerótico Os doentes ateroscleróticos devem fazer uma dieta pobre em gordura, com mais vegetais e óleos vegetais e menos alimentos ricos em colesterol, miudezas de animais, gemas de ovos e óleos animais. Se tem hipertensão ou diabetes, deve prestar atenção ao tratamento desta doença. Evite situações que possam provocar uma descida súbita da tensão arterial, como a sobredosagem de medicamentos anti-hipertensores, diarreias graves, hemorragias, etc. Manter um estilo de vida regular. Ter o cuidado de combinar trabalho e repouso e evitar o esforço excessivo do corpo e da mente. Realizar regularmente exercícios de saúde adequados para reforçar a capacidade de esforço cardiovascular. As pessoas que sofrem de isquemia cerebral transitória devem ser tratadas ativamente. Esta é uma parte importante da prevenção da ocorrência de enfarte cerebral aterosclerótico. A embolia cerebral é causada pela entrada de um objeto anormal (sólido, líquido, gás) na artéria cerebral ou na artéria carótida que alimenta o cérebro ao longo da circulação sanguínea, causando um bloqueio do fluxo sanguíneo e resultando em enfarte cerebral. A embolia cerebral é responsável por 10-15% de todos os acidentes vasculares cerebrais e 2/3 das recorrências ocorrem no prazo de 1 ano após o primeiro ataque. Etiologia da embolia cerebral: A origem dos êmbolos na embolia cerebral pode ser dividida em três categorias principais: cardíaca, não cardíaca e desconhecida. Manifestações clínicas da embolia cerebral: A idade de início da embolia cerebral é variável. A maioria deles está relacionada com doenças cardíacas, especialmente doenças cardíacas reumáticas, pelo que a idade de início é maioritariamente jovem e de meia-idade. O início da doença é muito rápido e a maioria não apresenta quaisquer sintomas prodrómicos. O início dos sintomas atinge frequentemente um pico em segundos ou num curto período de tempo. A embolia cerebral pode ocorrer numa única artéria ou pode ser generalizada e a apresentação clínica é variável. Com exceção da embolia da artéria carótida interna, o doente não está normalmente em coma. Alguns doentes podem ter um breve período de confusão, cefaleias ou convulsões no início da doença. Os sintomas neurológicos focais ocorrem subitamente e estão limitados à distribuição de um ramo arterial. As manifestações clínicas do sistema artéria carótida interna-artéria cerebral média são paresia facial, monoparesia dos membros superiores, hemiparesia, afasia e convulsões focais, uma vez que aproximadamente 4/5 da embolia ocorre na metade anterior da distribuição do anel da artéria fúndica. A hemiplegia é também mais grave na face e nos membros superiores e relativamente ligeira nos membros inferiores. A sensibilidade e a visão podem ser ligeiramente afectadas. No entanto, geralmente não são significativas. A maioria das convulsões é limitada, mas uma convulsão generalizada de grande mal sugere um enfarte generalizado e um quadro mais grave. 1/5 das embolias cerebrais ocorrem na metade posterior da distribuição do anel arterial na base do cérebro e podem apresentar-se com vertigens, diplopia, ataxia, paralisia cruzada e outras manifestações de patologia sistémica vertebrobasilar. Tratamento da embolia cerebral: A prevenção e o tratamento da doença cardíaca são uma parte importante da prevenção e do tratamento da embolia cerebral. Uma vez ocorrida uma embolia cerebral, o tratamento é, em princípio, o mesmo que para o enfarte cerebral aterosclerótico. O doente deve ser colocado na posição lateral esquerda. O Dextran 40, os fármacos vasodilatadores e as hormonas têm um papel a desempenhar. A anticoagulação deve ser utilizada com precaução, uma vez que a zona de enfarte congestiva na embolia cerebral cardiogénica, tal como nas lesões reumáticas da válvula mitral, é altamente suscetível a hemorragias.