Neuralgia secundária do trigémeo (neuralgia sintomática do trigémeo): A neuralgia secundária do trigémeo é menos comum e é mais frequentemente observada em pessoas com menos de 40 anos de idade. Refere-se a danos secundários no nervo trigémeo causados por várias patologias orgânicas, tanto intracranianas como extracranianas. Difere da neuralgia primária do trigémeo na medida em que os episódios de dor são geralmente de maior duração ou são persistentes com episódios de dor crescente e sem ponto de desencadeamento. O exame físico pode revelar sinais objectivos de envolvimento nervoso do trigémeo e sinais de doença primária, mas também pode ser completamente negativo.
Causas comuns.
Um é um tumor do ângulo cerebelopontino do cerebelo, como o colesteatoma (cisto epidermoide), neuroma auditivo, meningioma, hemangioma e tumor da bainha do nervo trigeminal. Pensa-se que os jovens com sintomas dolorosos típicos do terceiro ramo do nervo trigémeo devem primeiro considerar o colesteatoma no ângulo pontino do cerebelo.
O segundo é um tumor do gânglio semilunar, como o ganglioneuroblastoma e o acordeoma.
Em terceiro lugar, um tumor pituitário que cresce até à sela e se estende até à bursa de Meckel.
Em quarto lugar, tumores malignos na base do crânio, tais como carcinoma nasofaríngeo e vários carcinomas metastáticos, etc. Nestes casos, deve ser realizado um exame de punção lombar do líquido cefalorraquidiano, radiografia de raios X, angiografia cerebral ou ventriculografia, TC e ressonância magnética (RM) para esclarecer melhor o diagnóstico.
Neuralgia primária do trigémeo (neuralgia idiopática do trigémeo): De um ponto de vista clínico, a neuralgia do trigémeo para a qual não se pode encontrar uma causa exacta é chamada “neuralgia primária do trigémeo”. A neuralgia primária do trigémeo é responsável pela maioria da neuralgia do trigémeo, e é uma doença com episódios curtos de dor intensa na área de distribuição do nervo do trigémeo, sem danos orgânicos. Os pacientes desenvolvem-se sobretudo após os 40 anos, mais mulheres do que homens, com uma proporção de cerca de 3:2, com o lado esquerdo menos do que o lado direito.
1. etiologia periférica da neuralgia do trigémeo: ou seja, a etiologia está na porção posterior da raiz entre o gânglio meníngeo e o cérebro pontino, com a literatura a relatar uma preferência por lesões periféricas.
Existem as seguintes teorias.
(1) A aterosclerose causa um fornecimento de sangue inadequado ao nervo trigémeo.
(2) Esclerose múltipla ou doença desmielinizante espontânea.
(3) Neuralgia familiar do trigémeo. A maioria dos dados clínicos sugere que a compressão vascular da raiz do nervo trigémeo é a principal causa de neuralgia primária do trigémeo.
(4) Compressão mecânica ou tracção sobre a raiz do nervo trigémeo, principalmente os vasos sanguíneos adjacentes que comprimem a raiz do nervo trigémeo.
(2) Neuralgia do trigémeo de origem central: se a neuralgia do trigémeo for paroxística, sugere uma descarga epileptiforme sensorial, cujo local pode estar no núcleo da espinal medula do trigémeo ou noutro local do centro. O início súbito da neuralgia do trigémeo, a sua curta duração, a presença de pontos de desencadeamento, a eficácia do tratamento antiepiléptico, e as descargas epilépticas focais registadas no cérebro médio durante episódios dolorosos suportam uma etiologia central.
Relativamente à anatomia do nervo trigémeo: o nervo trigémeo é o V par de nervos cranianos, constituído por nervos sensoriais e motores, e as vias de condução do nervo trigémeo estão também divididas em vias sensoriais e motoras. A via sensorial do nervo trigémeo é composta por três neurónios polares. O primeiro neurónio está localizado no traço de pressão do nervo trigémeo na ponta do osso temporal, o gânglio semilunar, e a sua proeminência periférica está dividida em três ramos, nomeadamente o ramo oftálmico (primeiro ramo), o ramo maxilar (segundo ramo) e o ramo mandibular (terceiro ramo).
O ramo oftálmico corre da parede lateral do seio hipocampal, através da fissura supraorbital (dividindo-se no nervo supraorbital, ramo frontal, nervo nasociliar, ramo sensorial do gânglio ciliar, nervo troquelar superior, nervo peneiro anterior-posterior e nervo lacrimal) até à parte anterior da cabeça, testa, globo ocular, pele da pálpebra superior, raiz nasal, córnea, conjuntiva, glândula lacrimal, seio frontal e parte da mucosa nasal. O ramo maxilar entra na órbita através do foramen magnum e da fossa pterigopalatina da fenda inferior da caixa para se tornar o nervo infraorbital. Também se divide nos nervos alveolares superiores zigomáticos, pterigopalatinos e anteriores-posteriores, que se distribuem pela pele da tampa inferior, face, zigoma e lábio superior, os dentes da maxila, o palato duro, o seio maxilar e as membranas mucosas do Bi. O ramo mandibular sai do crânio através do forame oval e junta-se às raízes motoras para se dividir nos troncos anterior e posterior, que depois se dividem em nervos sensoriais e motores que inervam a face, pele e dentes mandibulares, língua e mucosa oral; o seu ramo de retorno (ramo meníngeo) inerva a fossa craniana média e as meninges cranianas anteriores.
O ramo central da hemimelia do trigémeo entra nos neurónios de segundo nível das pons (o núcleo sensorial principal, o núcleo do tracto espinal do nervo trigémeo), a partir do qual os nervos atravessam lateralmente para o terceiro e terceiro neurónio (o tálamo), e depois enviam fibras finalmente através da cápsula interna para a parte inferior do giro pós-central. As fibras motoras do nervo trigémeo começam no núcleo motor das pons (núcleo sensorial medial) e são acompanhadas pelo terceiro ramo craniano do nervo sensorial, que inerva os músculos mastigatórios, temporais e externos.
O tratamento da neuralgia do trigémeo divide-se em tratamento conservador e tratamento cirúrgico, o primeiro incluindo medicação oral e tratamento de bloqueio do nervo facial por injecção de drogas, a carbamazepina é normalmente utilizada para alívio da dor, o uso a longo prazo ou doses excessivas pode causar tonturas, sonolência, marcha instável, bem como erupções cutâneas, lesões hepáticas, supressão da medula óssea. Outros medicamentos incluem: fenitoinamida, heptazocina, baclofeno, etc.
Os bloqueios nervosos incluem perturbações percutâneas de radiofrequência, injecção percutânea pós-ganglionar de glicerol, compressão percutânea do balão do trigémeo e estimulação eléctrica percutânea crónica, etc. Os principais problemas com este tratamento são a recidiva da dor e o entorpecimento facial devido a danos nos nervos.
Outros métodos cirúrgicos são raramente utilizados devido ao mau resultado e às elevadas complicações da cirurgia. A descompressão microvascular foi pioneira por um neurocirurgião americano no final dos anos 60. O procedimento envolve afastar os vasos sanguíneos localizados na raiz do nervo trigémeo que são anormais no seu curso e causar compressão ao nervo trigémeo, e fixá-los para que não toquem no nervo trigémeo, aliviando assim a compressão dos vasos sanguíneos na raiz do nervo trigémeo, restaurando a função normal do nervo trigémeo e aliviando os sintomas de dor. Os sintomas da dor são aliviados.
Com o aperfeiçoamento desta técnica cirúrgica, especialmente a sua minimamente invasiva, alta segurança, resultados notáveis e baixa taxa de recorrência e complicações, especialmente a capacidade de preservar completamente a função dos vasos sanguíneos e nervos, foi rapidamente aceite pelos neurocirurgiões em todo o mundo e tem sido promovida mundialmente como o tratamento mais eficaz para a neuralgia do trigémeo. Além disso, a descompressão microvascular também tem sido utilizada com sucesso no tratamento de espasmos faciais, neuralgias glossofaríngeas, bem como vertigens intratáveis, tinnitus, hipertensão neurogénica e diástases espásticas.
O procedimento é realizado sob anestesia geral e é indolor para o paciente. A incisão é feita na linha do cabelo atrás da orelha afectada e tem cerca de 3-5cm de comprimento. Um pequeno furo de 1,5cm de diâmetro é feito no crânio e toda a operação é realizada sob um microscópio para garantir uma operação fina e segura.