1. alterações degenerativas do disco lombar As alterações degenerativas do disco lombar são uma causa importante de hérnia de disco lombar. A degeneração da coluna vertebral é extremamente desigual na população, com a degeneração dos discos lombares a começar em parte na juventude, e a incidência de hérnia de disco lombar é elevada nesta população. É geralmente aceite que a degeneração dos discos lombares é causada pela carga dinâmica dos discos lombares. Adams et al. realizaram um teste de carga cinemática numa coluna cadavérica, simulando marcha lenta e encontraram uma redução de 13-36% na pressão hidrostática no núcleo pulposus. A capacidade do disco de actuar como uma “almofada” hidrostática depende do conteúdo de água do núcleo pulposus. O núcleo pulposus pulposus é como um sistema hidrodinâmico selado, onde a pressão do fluido aumenta quando o volume aumenta e diminui quando a pressão do volume diminui. Uma pressão igual ao peso corporal pode drenar 10 – 15% da água de um disco cadavérico em 4h. A RM mostra uma diminuição de 20% do volume do disco lombar (conteúdo de água) em humanos após um dia de actividade. A perda de água do núcleo pulposo reduz a pressão e a pressão sobre o disco é transferida para o anel fibroso. A alta concentração de pressão pode causar danos estruturais no anel fibroso, levando à formação de fissuras. Outros estudos biológicos demonstraram que a distribuição dos coeficientes de elasticidade do disco é homogénea e simétrica em indivíduos normais, enquanto que o coeficiente fibroelástico do anel do disco degenerado é mais baixo na região posterior, onde a hérnia de disco lombar é frequentemente vista clinicamente, o que pode estar relacionado com a patogénese da hérnia de disco lombar. A mecânica interna do disco depende do historial de carga e da carga aplicada, tendo esta última um impacto na degeneração degenerativa do disco. O mecanismo exacto pelo qual os discos normais ou degenerados produzem os seus efeitos. Tais estudos podem utilizar certos medicamentos para tratar e prevenir a degeneração dos discos lombares. A hérnia discal lombar causa inflamação não bacteriana e resposta imunitária. A hérnia de disco lombar é frequentemente secundária a uma resposta inflamatória não-bacteriana. A injecção de Mccarron de amostras homogéneas do núcleo pulposo na cavidade epidural canina com soro fisiológico como controlo revelou uma resposta inflamatória grave ao microscópio. Foi encontrada uma actividade consideravelmente elevada de fosfolipase A2 em extractos de disco lombar. Esta enzima é a enzima limitadora da taxa de prostaglandinas e interleucinas produzidas pelas células no local da inflamação. Pode-se levantar a hipótese de que uma vez que esta enzima é libertada dos limites do disco, podem contactar as raízes nervosas e causar inflamação secundária a mediadores inflamatórios através da acção sobre os fosfolípidos na membrana das células nervosas que produzem nervos ou através da produção de enzimas, actuando sobre receptores prejudiciais dentro do anel fibroso ou do espaço epidural para produzir sintomas clínicos. Outros estudos descobriram que as hérnias lombares livres têm níveis mais elevados de prostaglandinas do que as hérnias lombares, tendo as hérnias protuberantes os níveis mais baixos de prostaglandinas. Os níveis de prostaglandinas eram mais elevados em testes positivos de elevação da perna direita do que em discos lombares com hérnia negativa. As prostaglandinas estão entre os mediadores inflamatórios naturais mais potentes e são cruciais na regulação da função celular. As prostaglandinas modulam os efeitos inflamatórios produzidos pela hérnia de discos lombares, particularmente nos sintomas de descarga produzidos pela elevação das pernas rectas. Além disso, um anel fibroso intacto proporciona isolamento e protecção contra a irritação inflamatória produzida pela hérnia de discos lombares. Foram estabelecidas provas de endogénese vascular, granulação e proliferação de tecido fibroso em discos lombares removidos cirurgicamente, e há provas de que o núcleo pulposo protuberante no canal espinhal sofre um processo de reparação através de uma resposta inflamatória normal. Se o conteúdo do núcleo pulposus for considerado “estranho”, isto pode causar uma resposta inflamatória crónica. A inflamação e neovascularização do material hérnia pode levar a fagocitose e processos de reabsorção. A cultura celular ex vivo de Doita e o exame biológico de discos removidos cirurgicamente revelou que o tecido de granulação com angiogénese estava endogenamente presente nas margens dos fragmentos de fibrocartilagem. Anti-interleucina-I, molécula de adesão intracelular-I, antigénio funcional associado a linfócitos, e factor básico de crescimento de fibroblastos foram expressos em monócitos infiltrados na hérnia discal, causando formação de neointima e inflamação. O disco intervertebral lombar é a maior unidade avascular em adultos. A presença de neovascularização e células inflamatórias na hérnia de discos lombares sugere que a mecanização não é um processo importante no desenvolvimento da hérnia de discos lombares, produzindo principalmente processos reabsorventes durante a fase de cicatrização. Isto pode ser uma explicação para o desaparecimento espontâneo ou redução de hérnias discais lombares encontradas no canal espinhal e a redução dos sintomas sem tratamento cirúrgico. Estudos demonstraram que tanto o estado imunitário humoral como celular é anormal em doentes com hérnia de disco lombar. Zhang Qiang et al. utilizaram um radioimunoensaio para medir o líquido cefalorraquidiano e imunoglobulinas séricas em doentes com hérnia discal lombar e controlos normais. Os resultados mostraram que o fluido cerebrospinal e as imunoglobulinas séricas aumentaram gradualmente à medida que as alterações patológicas na hérnia discal lombar aumentavam. O tipo abaulado apenas causou um aumento das imunoglobulinas do líquido cefalorraquidiano, enquanto os tipos rompidos e livres causaram aumentos significativos tanto no líquido cefalorraquidiano como no soro. A compressão mecânica da hérnia discal pelas raízes nervosas e as alterações inflamatórias auto-imunes podem levar à ruptura da barreira hemato-encefálica, aumento da permeabilidade capilar nas raízes nervosas e fuga de proteínas plasmáticas para o líquido cefalorraquidiano; o colagénio tipo I e II e as glicoproteínas no tecido discal são potenciais auto-antigénios, que podem estimular o organismo a produzir uma resposta de hipersensibilidade retardada aos linfócitos T e imunidade celular mediada por células T citotóxicas Isto leva à degeneração precoce do disco intervertebral, que por sua vez gera uma resposta imunológica sob a acção constante dos linfócitos T e B e dos antigénios do disco intervertebral, manifestada por imunoglobulinas elevadas das células sanguíneas; o material degenerativo desmielinizante causado por danos das raízes nervosas e o material antigénico do disco que entra no líquido cefalorraquidiano pode estimular a produção de imunoglobulinas pelas células imunorreactivas do sistema nervoso central. Portanto, acredita-se que as alterações inflamatórias imunitárias nas raízes nervosas são uma causa importante de ciática. A cirurgia para a hérnia discal lombar não só alivia a compressão mecânica das raízes nervosas, mas também interrompe a resposta imunitária causada pelo tecido discal. 3. compressão mecânica formada por uma hérnia de disco lombar Em 1934, Mixter e Barr salientaram que uma hérnia de disco lombar que entra no canal espinhal comprime e estimula as raízes nervosas causando a ciática. Ao longo das décadas, este conceito tornou-se amplamente aceite e formou a base neuroanatómica da hérnia discal lombar. Quando uma hérnia de disco lateral posterior pode invadir o gânglio da raiz posterior. o ferreiro descobriu que as raízes nervosas espinhais podiam mover-se 2 – 5 mm dentro do forame intervertebral durante a elevação da perna direita. este movimento normal pode ser limitado se houver restrição ou entalamento do nervo. Quando o nervo tenta alongar-se e distender-se do seu curso de movimento ocorrerão irritação e inflamação da raiz do nervo. Com a compressão lenta do nervo vem primeiro a lesão venosa, depois a lesão capilar e finalmente a lesão arterial. A compressão mecânica do nervo espinal causa alterações sensíveis nos potenciais evocados somáticos, e a duração da compressão correlaciona-se significativamente com a redução da amplitude e aumento da latência. Um estudo anatómico da cauda equina humana por Cohen et al. descobriu, e confirmado por RM, que dentro da cauda equina as raízes nervosas estão dispostas num padrão laminar muito ordenado e simétrico. Ao nível de L5S1, o componente nervoso mais posterior dentro da cauda equina dural é a raiz nervosa S5, mais adiante são S4, S3, S2 e S1. Depois destes componentes serem empurrados mais adiante em L4–5, a raiz nervosa L5 entra anterolateralmente. Em qualquer caso, o componente de fibra motora está no meio anterior e o componente sensorial maior e mais cheio está no lado lateral posterior. Os dois são sempre posicionados um ao lado do outro e formam um pequeno ângulo. Esta posição ocorre estritamente no gânglio posterior da raiz. Para uma raiz nervosa ou cauda equina, não ocorre uniformemente no gânglio raiz posterior. A compressão desigual de uma raiz nervosa ou cauda equina pode causar compressão assimétrica do componente sensorial ou motor de um ou mais componentes da raiz nervosa adjacentes. Isto aumenta a complexidade do quadro clínico e pode levar a variações na apresentação clínica entre pacientes, bem como a variações nos sintomas clínicos no mesmo paciente em momentos diferentes. Em conclusão, a investigação actual sugere que a compressão mecânica do disco lombar hérnia e a irritação química do material do disco hérnia são as causas da ciática.