O ADN circular covalentemente fechado (cccDNA), o modelo original replicador do HBV, acumula-se no núcleo de hepatócitos infectados para formar um conjunto de cccDNA com uma semi-vida longa que não pode ser eliminada pelos medicamentos antivirais existentes, e é a chave para a infecção persistente dos hepatócitos hospedeiros e a recaída após a tolerância e descontinuação da terapia antiviral. O papel do cccDNA na persistência da infecção pelo HBV é inegável, e uma cura para a hepatite B crónica terá de superar este desafio. Actualmente, as limitações dos modelos experimentais in vivo e in vitro têm limitado a compreensão do cccDNA
Existem ainda muitas lacunas na compreensão da formação, degradação e outras propriedades biológicas do cccDNA, mas com o estabelecimento de sistemas de infecção celular e modelos de pequenos animais, espera-se que estas questões sejam respondidas num futuro próximo. A completa eliminação de
A eliminação completa do cccDNA pode ser difícil de conseguir com uma única estratégia, e a combinação do conhecimento das características bioquímicas do cccDNA, a forma como o sistema imunitário do corpo elimina o cccDNA durante a infecção aguda, e a manipulação de novas técnicas de edição de ADN pode manter a promessa de conseguir isto.
A combinação do conhecimento das características bioquímicas do cccDNA, a forma como o sistema imunitário do corpo elimina o cccDNA durante a infecção aguda e novas técnicas de manipulação do ADN editado podem ser promissoras. Espera-se que um dia, a hepatite B lenta seja curada da mesma forma que a hepatite C lenta.
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