Os autores trataram um total de 1.476 pacientes com neuralgia do trigémeo usando descompressão microvascular (DVM) desde 1986. Com base nas observações anatómicas deste grupo sob o microscópio cirúrgico e em conjunto com a literatura, foram analisados os factores causais da neuralgia do trigémeo e os resultados são relatados abaixo.
Materiais e métodos
1. dados gerais: Dos 1476 casos neste grupo, 887 eram casos do 210 Hospital do Exército de Libertação do Povo Chinês (Duan Yunping era o director de neurocirurgia do 210 Hospital), dos quais 782 eram do sexo feminino e 694 do masculino; a idade variou entre 43 e 85 anos, com uma média de 61 anos; a duração da doença foi de 1-18 anos. A dor foi localizada do lado esquerdo em 687 casos e do lado direito em 789 casos; o primeiro ramo do nervo trigémeo foi envolvido em 20,5% (302 casos), o segundo ramo em 60,7% (896 casos) e o terceiro ramo em 41% (605 casos). Em todos os casos, o tumor foi excluído por TC. 25 casos foram examinados por RM e 17 casos tiveram compressão arterial do nervo trigémeo. Os 1476 casos neste grupo não incluíam 87 casos de nevralgia do trigémeo provocada por tumores no corno pontiagudo do cerebelo.
2.Surgical método: Todos os casos foram tratados com anestesia local e uma pequena incisão pos-uricular com uma janela óssea de 1,5cm. esta abordagem permitiu obter a visão completa do nervo trigémeo desde a raiz do nervo fora do pontocerebelo até à bursa de Michael.
3. as observações anatómicas focalizam-se.
(1) A presença ou ausência de compressão vascular e o grau de compressão;
(2) A localização da compressão vascular e a sua relação com o nervo;
(3) A presença de aderências de aracnoides entre o nervo e as estruturas circundantes;
(4) a presença de atrofia do nervo.
Resultados
Os factores causais da neuralgia do trigémeo foram divididos em tipo III: tipo I: compressão vascular com adesões aracnoides em 1363 casos, representando 93%; tipo II: compressão vascular pura sem adesões aracnoides em 110 casos, representando 7%; tipo III: sem compressão vascular e adesões aracnoides em 3 casos. A atrofia global da raiz do nervo trigémeo podia ser vista, atrofiando a 1/3 do normal.
2. diferentes tipos de compressão vascular e grau de compressão: apenas 3 casos sem compressão vascular foram encontrados em 1476 doentes, enquanto os restantes 1473 casos tinham um ou mais vasos a comprimir o nervo trigémeo. A artéria cerebelar superior (sozinha ou combinada com outros vasos) foi comprimida em 85% de todos os pacientes (1254 casos); a artéria cerebelar anterior inferior em 25,6% (376 casos); compressão venosa em 15,5% (229 casos); a artéria basilar em 3,3% (49 casos); e a pequena artéria ou veia não nomeada em 1,4% (20 casos). Dos 1473 pacientes com compressão vascular, 1105 (75%) dos vasos responsáveis contactaram as raízes nervosas, mas não houve indentação óbvia nas raízes nervosas; 368 (25%) dos pacientes tinham indentação óbvia nas raízes nervosas.
3. adesões de Aracnoides às raízes nervosas do trigémeo: Em 1363 casos (93%) deste grupo, as adesões ao nervo podiam ser encontradas com espessamento local da membrana aracnoide. Tipo I: adesões da raiz nervosa do trigémeo in situ, onde o nervo trigémeo viaja normalmente, mas há adesões aracnóides que provocam a fixação da raiz nervosa, representando 28% (382 casos) do tipo I. Tipo 11: adesões ectópicas da raiz nervosa do trigémeo, onde a raiz nervosa é deslocada e distorcida, e há adesões aracnóides que provocam a sua fixação, comuns no tipo II, representando 72% (981 casos).
4. local de compressão ao longo da raiz nervosa: Dos 1473 pacientes com compressão vascular, 481 (32,6%) tinham dois ou mais vasos comprimidos, mas um vaso foi encontrado como sendo o vaso responsável intra-operatoriamente. Destes, 46,9% tinham a compressão responsável do vaso na área da raiz do nervo no tronco cerebral, 44,7% no meio do nervo, e 8,4% na vizinhança da bursa de Michael.
DISCUSSÃO
A compressão vascular do nervo desempenha um papel crucial na patologia da neuralgia do trigémeo, como foi demonstrado num grande número de cases¨. Em circunstâncias normais, o nervo trigémeo está numa relação colateral com os vasos sanguíneos adjacentes, que estão frequentemente em contacto um com o outro, mas o nervo trigémeo está imóvel, num estado “flutuante”, sem força compressiva entre o nervo e os vasos. mostrou que 29 dos 50 nervos do trigémeo estavam em contacto com artérias adjacentes. Num grupo de 387 pacientes com espasmo facial, 27% tiveram contacto com o nervo trigémeo pela artéria cerebelar superior ou pela artéria cerebelar anterior inferior, mas nenhum tinha um historial de dor. Apenas três casos neste grupo não tinham compressão vascular, e apenas foi encontrada atrofia da raiz do nervo a 1/3 do seu tamanho original; nos restantes 1473 casos, foi encontrada compressão vascular. 1363 casos (93%) tiveram diferentes graus de aderência aracnóide, que imobilizou o nervo trigémeo, fazendo com que o contacto normal do nervo vascular se tornasse uma compressão permanente e constante devido à imobilização do nervo trigémeo. Duan Yunping propôs que “as adesões aracnoides são a base etiológica para a neuralgia do trigémeo”. No nosso grupo, apenas 110 casos (7,0%) tiveram compressão vascular simples sem aderências de aracnoides, o que se deveu à compressão congénita por vasos sobrecrescidos ou arteriosclerose. Os autores concluíram que a compressão vascular do nervo ocorreu como resultado de crescimento excessivo congénito ou compressão aterosclerótica e, mais importante, como resultado de aderências aracnoides causadoras de fixação do nervo trigémeo, que transformou o contacto normal entre o nervo e o vaso em compressão. As adesões de Arachnoid estavam presentes em 93% dos nossos casos. Para além de alguns dos pacientes que foram submetidos a uma cirurgia secundária onde a causa das adesões pôde ser determinada, outros casos foram devidos a irritação por compressão, resposta inflamatória, ou outros factores causadores das adesões, que não podem ser determinados com base na experiência actual e requerem um estudo mais aprofundado.
Nos primeiros dias da DVM, pensava-se que o nervo trigémeo na área do tronco cerebral (REZ) de 2-3 mm era uma zona com deficiência de mielina e que a compressão vascular poderia causar episódios dolorosos. A cirurgia posterior revelou que a compressão vascular poderia estar presente em todas as áreas desde a bursa de Michael até ao tronco encefálico. Há confirmação ultra-estrutural por microscópio electrónico de que a desmielinização regional é vista nas raízes nervosas comprimidas da neuralgia do trigémeo. Esta alteração afecta a função aferente de impulso das fibras nervosas do trigémeo, provocando a excitação subcruzada dos núcleos sensoriais do nervo trigémeo, deixando as terminações nervosas num estado de hipersensibilidade com limiares de estimulação sensorial reduzidos. Neste grupo, 46,9% dos locais de compressão vascular estavam na REZ, 44,7% no meio da raiz do nervo e 8,4% perto da bursa de Michael, confirmando a presença de compressão vascular em todo o segmento da raiz do nervo. Além disso, a compressão vascular para longe da REZ, como quando uma artéria cerebelar superior sobrecortada empurra para baixo no terço médio da raiz do nervo, tem frequentemente um efeito compressivo para além de puxar para a REZ, o que é também uma importante causa de dor. Portanto, ao realizar a cirurgia DVM, todo o nervo trigémeo desde o saco de Michael até à ponte cerebral deve ser examinado. Quando é encontrada compressão vascular, deve ser dada atenção às aderências das raízes nervosas. Se houver aderências, é importante conseguir uma libertação total do nervo, o que facilitará a implantação do espaçador e evitará a angulação do vaso após o espaçador. Uma vez encontrado o vaso responsável comprimido, deve também ser verificado para outras compressões vasculares. 32,6% (481 casos) deste grupo tiveram múltiplos vasos comprimidos. A gestão de um recipiente comprimido sozinho leva frequentemente a maus resultados pós-operatórios ou à recorrência de dores após um período de tempo.
Os relatórios sobre a taxa negativa de compressão vascular intra-operatória variam. Na década de 1980, a percentagem sem compressão vascular era de 18-28,5%; em 1996, Barker et al. relataram que a compressão vascular foi encontrada em 1204 pacientes, 132 dos quais tinham dores não aliviadas após a primeira operação e tinham sido reoperados para confirmar a presença de compressão vascular. Os autores concluíram que as razões para a elevada taxa de compressão vascular negativa eram.
(1) falha no exame da raiz nervosa do trigémeo durante todo o processo;
(2) Adesões ectópicas ao nervo trigémeo e compressão dos vasos na base do nervo trigémeo;
(3) Falta de pequenas compressões não nomeadas de recipientes. A experiência do cirurgião pode reduzir o número de resultados negativos de exploração em quantidade considerável.