Na clínica e no website, encontro frequentemente doentes a perguntar sobre a formação bacteriana L. Em doentes com infecções do tracto urinário, por vezes podem ser recomendadas pelo médico culturas bacterianas simples negativas repetidas para uma cultura hipertónica a fim de clarificar a presença ou ausência de bactérias do tipo L. Então o que é uma bactéria do tipo L? O seguinte é uma introdução às bactérias do tipo L, que espero que seja útil. A criação de Listeria monocytogenes e a origem do seu nome Listeria monocytogenes, de facto, é também uma bactéria, mas é uma bactéria com uma morfologia diferente da de uma bactéria normal. Esta bactéria é transformada de uma bactéria normal numa bactéria com uma parede celular mutilada devido a uma série de efeitos, o mais comum dos quais é a indução de antibióticos. Esta variante foi descoberta no Instituto Lister de Investigação Médica (Lister era um famoso microbiologista britânico) e recebeu o nome da sua primeira letra, daí o nome de bactéria L. (1) Hipertonicidade: a bactéria só pode crescer num ambiente hipertónico, não em meios normais; como perdeu a sua parede forte, resta apenas uma camada de membrana citoplasmática, por isso, num ambiente não hiperosmótico, a bactéria vai murchar e morrer rapidamente; por exemplo, L aureus vai murchar em água destilada em 3min e desaparecer após 2h. Em 0,1% a 0,2% de solução de cloreto de sódio, após 15min, as bactérias serão reduzidas em 90%, enquanto em 2% a 15% de solução de cloreto de sódio, as bactérias não terão qualquer alteração; Ancestralidade: Esta é uma propriedade biológica importante; quando os factores que inibem e destroem a parede das bactérias são removidos, as bactérias L recuperam a parede celular completa e voltam para a estirpe parental, e têm as características da estirpe parental, que A isto chama-se ancestralidade. A adstringência pode ser dividida nos dois tipos seguintes, nomeadamente ① bactéria L variável: quando a inibição, destruição da parede celular dos factores removidos rapidamente de volta à estirpe parental da bactéria L; isolamento clínico deste tipo; geralmente apenas formada ou defeitos da parede celular da bactéria L mais fácil de ancestral, a parede celular está completamente ausente, não é fácil de ancestral; ② bactéria L estável: quando a inibição, destruição da parede celular dos factores removidos, após muitas gerações ainda mantêm as características da bactéria L; ② bactéria L estável: quando a inibição, destruição da parede celular dos factores removidos, após muitas gerações ainda mantêm as características da bactéria L; ② bactéria L estável: quando a inibição, destruição da parede celular dos factores removidos, após muitas gerações ainda mantêm as características da bactéria L. Antigenicidade fraca: o principal antigénio da bactéria está na parede celular e nos seus apêndices superficiais, uma vez que a parede está ausente, a antigenicidade será grandemente reduzida ou mesmo desaparecida; a bactéria L pode sobreviver no corpo do hospedeiro e resistir ao mecanismo de defesa do hospedeiro; é antigénica, mas a antigenicidade é fraca, pelo que pode escapar à auto-defesa do sistema imunitário do hospedeiro Esta é a razão para a longevidade da bactéria L no hospedeiro. A patogenicidade de L. aeruginosa é a mesma que a da bactéria comum, que pode causar infecções em todas as partes do corpo humano e episódios recorrentes de doença crónica. Contudo, a bactéria do tipo L só pode causar doenças se aderir a células humanas, e embora a sua adesão seja fraca, a 1/10 da da estirpe parental, o tempo de adesão é muito longo. Normalmente a estirpe parental tem um aumento de leucócitos periféricos após a infecção devido à presença de polissacáridos na parede, que podem actuar como agente quimiotáctico, enquanto que as bactérias do tipo L não têm parede, ou seja, não têm polissacáridos, pelo que os leucócitos periféricos permanecem dentro do intervalo normal após a infecção. Este tipo de bactérias está disseminado. Em casos de febre prolongada, onde o diagnóstico não é claro devido à ausência de crescimento bacteriano em culturas normais, devem ser consideradas duas possibilidades: uma é uma infecção com bactérias L; a outra é uma infecção com bactérias anaeróbias. Ambas as culturas devem ser feitas para evitar diagnósticos errados ou diagnósticos errados. A virulência da bactéria é mais baixa do que a da estirpe parental, pelo que muitas vezes não há um curso agudo e a estirpe permanece no hospedeiro durante muito tempo, tornando o doente numa fonte persistente de infecção. A selecção de medicamentos antimicrobianos para infecções de tipo 1 A sensibilidade aos medicamentos da estirpe parental muda consideravelmente quando esta se torna uma estirpe L, pelo que os medicamentos antimicrobianos devem ser seleccionados de acordo com as características da bactéria L. Como a parede está ausente ou incompleta, não podem ser tomados medicamentos que actuam sobre a parede bacteriana, tais como penicilinas e cefalosporinas, mas estes últimos são frequentemente eficazes no uso clínico, provavelmente porque a parede não está completamente ausente. Estes antibióticos só podem destruir as suas estirpes parentais, mas são ineficazes contra aqueles que perderam as suas paredes e se tornaram estirpes L, e continuarão a induzir estirpes L, resultando em doença prolongada; isto pode ser seleccionado para antibióticos que são eficazes tanto contra a parede como contra a membrana plasmática, tais como vancomicina, cloranfenicol e neomicina; podem ser seleccionados para antibióticos que actuam na membrana plasmática e interferem com a síntese de proteínas, tais como amikacina, gentamicina, tobramicina, e pequena norfloxacina. Os medicamentos antibacterianos aminoglicosídeos, tais como amikacina, gentamicina, tobramicina e xilazina, que têm um efeito mortal mais forte nas estirpes de L do que nas estirpes parentais, especialmente porque as primeiras são estáveis à maioria das enzimas que embotam os aminoglicosídeos e são menos susceptíveis de produzir resistência apesar do seu uso clínico frequente; podem também ser utilizados macrólidos e tetraciclinas, tais como eritromicina, roxitromicina, espiramicina, e doxorubicina e memantina, respectivamente, que podem inibir a proteína bacteriana Os medicamentos antibacterianos que actuam sobre os fosfolípidos da membrana plasmática, tais como a polimixina B, não são adequados, uma vez que as paredes e as membranas plasmáticas das bactérias G+ carecem de fosfolípidos, pelo que estes antibióticos são ineficazes contra as estirpes L e as suas estirpes parentais. A sensibilidade à droga da bactéria L é frequentemente diferente das estirpes parentais, pode produzir resistência, o tipo original e a dose de medicamentos antibacterianos não funcionará, deve mudar a droga, aumentar a dose, a fim de ser eficaz; β-lactam-induzida bactéria L, a sua patogenicidade e a sua virulência são mais fracas, de modo que os sintomas são mais moderados / ou algum alívio, mas após a droga ser descontinuada, a bactéria L e voltar às estirpes parentais, a virulência aumentou, os sintomas são manifestados novamente, isto é A isto chama-se “ressalto”; por conseguinte, o tratamento deve ser a longo prazo, especialmente para a sepse. Quando uma estirpe resistente de bactérias parentais é transformada numa estirpe L, o plasmídeo R resistente na parede celular é normalmente perdido devido a defeitos na parede, e a resistência não pode ser restaurada após a reversão; contudo, a perda do plasmídeo R depende da extensão da perda da parede, e a resistência continuará a existir quando o ADN que codifica a resistência ainda estiver ligado a ela. Por esta razão, os antibióticos são geralmente administrados numa combinação de terapias, cursos de tratamento relativamente longos e doses elevadas.