I. Definição O enfarte cerebral, também conhecido como acidente vascular cerebral isquémico, refere-se à necrose isquémica e ao amolecimento cerebral do tecido cerebral restrito causado pela diminuição do fornecimento de sangue ao cérebro, isquemia e hipoxia. Os tipos clínicos comuns de enfarte cerebral são trombose cerebral, embolia cerebral, enfarte cerebral lacunar e enfarte cerebral em bacias hidrográficas. Em segundo lugar, a etiologia 1, infarto cerebral embólico: cardiogênico, incluindo fibrilação atrial, infarto do miocárdio recente, válvulas artificiais, doença valvar congênita, endocardite, trombose do apêndice, miocardite dilatada, origem arterial refere-se a êmbolos trombóticos, colesterol, desenvolvendo-se a partir do arco arterial e artérias extracranianas (como as artérias carótidas internas e vertebrais). 2, infarto cerebral trombogênico: inclui lesão e perda de células endoteliais, revelando estruturas subendoteliais ativando plaquetas, promovendo trombose, inibindo o sistema fibrinolítico, coagulação do sangue e aterosclerose sistêmica em pacientes podem produzir aterosclerose das artérias intracranianas. 3, infarto cerebral lacunar: refere-se a pequenos focos de amolecimento que ocorrem profundamente no cérebro, a maioria das lacunas são cerca de 0,5 centímetros de diâmetro, o diâmetro máximo pode ser de até 1,8 centímetros, a etiologia inclui aterosclerose micro-arterial, degeneração hialina lipídica, necrose fibrinóide causada por hipertensão secundária, vasculite, degeneração vítrea aterosclerótica e angiogênese amiloide, mas a maioria está relacionada à hipertensão. 4 . Infarto cerebral da bacia hidrográfica: Refere-se à isquemia local na área da bacia hidrográfica ou zona marginal entre áreas adjacentes de suprimento de sangue vascular, geralmente principalmente com base na estenose ou oclusão da artéria carótida interna, devido a distúrbios hemodinâmicos, e também pode ser causada por microembolia cardiogênica e derivada da artéria alojada nas pequenas artérias no final, causando necrose isquêmica do tecido cerebral na área da bacia hidrográfica. 5 . Outras causas: inflamação da parede arterial, como tuberculose, sífilis, infeção séptica, leptospirose, doença do tecido conjuntivo, arterite alérgica, etc. Também pode ser visto em malformações vasculares congênitas, eritrocitose verdadeira, estado de hipercoagulabilidade do sangue, etc. 6. causas desconhecidas: Algumas doenças cerebrovasculares têm causas desconhecidas. Diagnóstico 1 . Definir se é infarto cerebral ou não: o aparecimento clínico súbito de sintomas e sinais focais deve suspeitar da possibilidade de infarto cerebral. 2. Diagnóstico de diferentes tipos de infarto cerebral: (1) Infarto cerebral embólico: ① início súbito, os sintomas devem atingir o pico rapidamente ② história de doença cardíaca reumática ou infarto agudo do miocárdio ③ ECG indica fibrilação atrial ④ ultrassonografia carotídea e aórtica revela placa instável ⑤ teste de embolia TCD revela a presença de êmbolos excessivos no fluxo sanguíneo cerebral ② infarto cerebral trombogênico: ① a idade de início é maior ② a maioria tem aterosclerose e hipertensão ③TIA pode estar presente antes do início da doença ④O início dos sintomas é mais frequente em repouso silencioso, muitas vezes após o despertar ⑤Os sintomas tendem a piorar gradualmente ao longo de algumas horas ou mais ⑥A maioria dos pacientes está consciente, e sinais neurológicos focais, como hemiparesia e afasia, são evidentes ⑦O exame de TC é em sua maioria normal no estágio inicial, e focos hipodensos aparecem em 24-48 horas (3) Infarto cerebral lacunar ① Ocorre principalmente em pessoas de meia-idade e idosos com idade entre 40 e 60 anos ou mais, muitas vezes com hipertensão ② Início agudo, com menos de 20% apresentando início semelhante ao AIT, principalmente durante as atividades diurnas ③ Variedade de manifestações clínicas, sintomas leves, sinais únicos, sem dor de cabeça, hipertensão intracraniana e comprometimento da consciência, etc. As síndromes cavernosas clínicas comuns incluem hemiparesia leve motora pura, acidente vascular cerebral sensorial puro, hemiparesia leve atáxica, síndrome da disartria e acidente vascular cerebral sensório-motor. (4) Enfarte cerebral em bacias hidrográficas (1) História com evidência de queda da pressão sanguínea sistémica (2) Início na posição sentada ou de reclinada para direita (3) História com neblina escura transitória recorrente (4) Elevado grau de estenose no exame das carótidas (5) Achados imagiológicos do enfarte cerebral em bacias hidrográficas (3) Exames complementares (1) TC, RMN da cabeça (2) PWI, DWI: para determinar a presença de isquémia com bandas escuras, que constitui a base para a terapêutica trombolítica (3) Procurar evidência de estenose arterial (4) Devem ser realizados testes aos factores de risco: por exemplo, glicemia, lípidos, teste de homocisteína (5) Devem ser realizados ecocardiogramas e electrocardiogramas em doentes com suspeita de embolia cerebral para identificar a origem do êmbolo (4) Diagnóstico diferencial 1. Embora o estado de início e a velocidade de início sejam clinicamente mais significativos, por vezes a informação obtida a partir da história varia muito e a TC e a RM podem fornecer um diagnóstico definitivo. 2) Lesões de ocupação intracraniana: certos hematomas subdurais, tumores intracranianos e abcessos cerebrais podem também ter um início semelhante ao de um AVC e apresentar défices neurológicos focais, como hemiparesia, que podem ser confundidos com enfarte cerebral devido a sinais de hipertensão craniana, especialmente papiledema ótico, que não é óbvio. (1) Manter a função respiratória: monitorizar a PO2 e a PCO2, manter a saturação de oxigénio acima de 95% e, geralmente, administrar oxigénio através de cânula nasal. Os doentes com perturbações da consciência e enfarte do tronco cerebral são mais propensos a complicações respiratórias devido à perturbação do movimento da orofaringe e à perda do reflexo protetor da tosse. A entubação endotraqueal e a ventilação assistida podem ajudar no tratamento. (2) Ajuste da pressão arterial: O aumento da pressão arterial na fase aguda é uma resposta compensatória ao aumento da pressão craniana e também pode ser causado por irritabilidade, plenitude vesical, dor e presença de hipertensão pré-existente, portanto, o primeiro passo é remover o gatilho que causou o aumento e tratar a pressão craniana com desidratação. Teoricamente, o tratamento hipotensivo pode melhorar o edema cerebral, reduzir o risco de hemorragia do enfarte, evitar mais danos vasculares e (3) controlar a glicemia: a glicemia elevada agrava o enfarte cerebral. A hipoglicemia raramente ocorre em pacientes com infarto cerebral agudo e deve ser corrigida prontamente se encontrada. (4) Controlo da temperatura: O aumento da temperatura corporal após um acidente vascular cerebral isquémico pode estar associado a um aumento da procura metabólica, à libertação de neurotransmissores e ao aumento dos produtos dos radicais livres. Uma meta-análise recente sugere que o aumento da temperatura corporal após um acidente vascular cerebral está associado a um aumento significativo da morbilidade e da mortalidade. A redução do aumento agudo da temperatura corporal pode melhorar o prognóstico do doente através de meios farmacológicos e físicos, como o arrefecimento sistémico com um cobertor de gelo. (5) Suporte nutricional: Alimentação por sonda gástrica nasal para os doentes com perturbações da consciência e paralisia bulbar que não conseguem comer. A quantidade de alimentação nasal deve ser pequena e ligeira no início, podendo ser aumentada gradualmente. A cabeceira da cama deve ser elevada 30-40 cm durante a alimentação nasal para evitar que o refluxo gástrico e esofágico provoque aspiração, evitar a sobrealimentação e a injeção rápida, uma vez que é fácil produzir náuseas e vómitos que conduzem à aspiração. O conteúdo estomacal deve ser aspirado antes de cada alimentação nasal e, se ainda houver alimentos da última alimentação, a quantidade deve ser reduzida conforme adequado para evitar vómitos provocados pela dilatação gástrica. A nutrição nasal deve incluir hidratos de carbono, gorduras, proteínas, vitaminas, minerais e oligoelementos. As preparações de nutrição entérica total atualmente disponíveis para utilização clínica incluem Riso e Energizer. As úlceras de stress são uma complicação comum dos acidentes vasculares cerebrais (AVC). Para as pessoas com lesões cerebrais graves e perturbações da consciência que têm de ser alimentadas por via intranasal, os estudos clínicos demonstraram que a administração de preparações de nutrição entérica pode prevenir eficazmente a ocorrência de úlceras de stress. 2. desidratação para baixar a pressão craniana: Quando há hipertensão intracraniana óbvia no enfarte cerebral de grandes dimensões, devem ser utilizados fármacos para desidratar e baixar a pressão craniana. Manitol a 20% (manitol) 125-250 ml, gotejamento intravenoso rápido, 1 vez/6-8 horas; taquifilaxia 20-40 mg, injeção intravenosa, 1 vez/6-8 horas; ou, em alternativa, pode reduzir a lesão renal induzida pelo manitol. A manofrutose tem um efeito desidratante fraco, 250 ml por via intravenosa, 1 vez/6-8 horas, pode ser utilizada isoladamente ou em alternância com o manitol e a taquifilaxia, para pessoas com insuficiência renal com hipertensão intracraniana. 3. terapia trombolítica: dentro de 6 horas, uroquinase intravenosa 1 milhão – 1,5 milhões de unidades, trombólise arterial com uroquinase se disponível. A rt-pA intravenosa (0,9mg/kg, dose máxima de 90mg) é o único tratamento aprovado pela FDA para o enfarte cerebral agudo nas 3 horas seguintes. (1) Indicações: Dentro de 6 horas após o início, a TC não confirmou focos hemorrágicos nem focos de infarto, ou pode ser tentada se a TC permanecer inalterada às 12 horas de início, idade inferior a 75 anos, pressão arterial acima de 1 minuto, repouso intravenoso gotejamento durante meia hora. ② Monitorizar as alterações da função neurológica e os sinais de hemorragia. ③Aferir a pressão arterial q15min*2h, seguido de q30min*2h, seguido de 60min*16h ④Sinais vitais q1h*12h, seguido de 60min*16h ⑤Escore da função neurológica (NIHSS) q1h*6h, seguido de q3h*72h ⑥Exame do sistema nervoso diariamente após 24 horas ⑦Repouso em cama durante 24 horas após a administração do fármaco, seguido de reavaliação ⑧Manter a pressão arterial abaixo de 180/105mmhg ⑨ Se ocorrer dor de cabeça intensa, hipertensão aguda, náuseas e vômitos, interrompa o Reino Unido e a TC imediatamente ⑩ Repita a TC após 24 horas ⑩ Sem anticoagulantes, aspirina ou preparações de veneno de cobra por 24 horas após o tratamento ⑩ A terapia antiplaquetária e / ou anticoagulante é viável se a TC não mostrar sangramento após 24 horas (3) Itens de monitoramento: ① Exames de sangue de rotina, glicose no sangue, ECG, função de coagulação (PT, APTT, INR, FIB) antes do tratamento. ② Monitorar a rotina sanguínea e a função de coagulação durante o tratamento. ③ Rever a TC 24 horas após o início. (4) Gestão de complicações: ① Hemorragia cerebral ou hemorragia sistémica: interromper a RU, rever a TC imediatamente, verificar as plaquetas e a coagulação, transfusão de plasma congelado, plasma fresco congelado é possível. Gestão de reoclusão vascular ou exacerbação persistente: administrar heparina de baixo peso molecular (taquifilaxia) 0,3-0,4 ml duas vezes por dia durante 7-10 dias, desde que seja excluída hemorragia cerebral. Redução da pressão craniana, prevenção de úlceras de stress e anti-infeção. 4. anticoagulação: O valor da anticoagulação no tratamento do AVC isquémico tem sido controverso. A terapêutica anticoagulante não intestinal (heparina simples, heparina de baixo peso molecular ou heparinóide sódico) está associada a complicações intracranianas graves e a hemorragias noutras partes do corpo e não é recomendada para todos os doentes com AVC isquémico agudo, em especial para os doentes com enfarte cerebral isquémico moderado a grave, devido ao elevado risco de hemorragia intracraniana concomitante. São necessários mais estudos para determinar se determinados subgrupos (os que têm placas ateroscleróticas de grandes vasos e os que têm um risco elevado de ter fontes repetidas de êmbolos) podem beneficiar da anticoagulação. A anticoagulação não deve ser combinada com terapêutica trombolítica intravenosa nas 24 horas seguintes, e não foi demonstrado que as lesões isquémicas e a estenose arterial do sistema vertebrobasilar beneficiem da anticoagulação. 5) Medicação antiagregante plaquetária: Uma vez estabelecido o diagnóstico de AVC isquémico, se a trombólise não for possível, deve ser administrada aspirina no prazo de 48 horas, seguida de aspirina 24 horas após a trombólise intravenosa. Terapia de redução da fibrina: inibe a trombose através da degradação do fibrinogénio no sangue e do aumento da atividade do sistema fibrinolítico, sendo recomendada em caso de início precoce. Os medicamentos disponíveis incluem Defibrase, Batroxobina, Ancord e outras preparações de veneno de cobra. 7. Terapia de proteção cerebral: Até à data, não foram publicados estudos clínicos que provem que estes agentes são eficazes e são recomendados, mas o tratamento clínico é feito principalmente com antagonistas do cálcio, meion, vitamina E e C, etc. 8 . Outros: Na fase aguda do infarto cerebral, os vasos sanguíneos na área isquêmica estão paralisados e com excesso de perfusão, e os vasodilatadores podem levar ao roubo de sangue no cérebro e agravar o edema cerebral. Estudos clínicos e experimentais demonstraram que não é fácil utilizar medicamentos que afectam o metabolismo energético durante a fase aguda do AVC, que podem aumentar o consumo de oxigénio nas células cerebrais já isquémicas e hipóxicas, agravando a hipóxia cerebral e o edema cerebral, devendo ser utilizados durante a fase subaguda do AVC (2-4 semanas após a doença). O tratamento com medicina chinesa é prometedor e está a ser avaliado. 9. tratamento cirúrgico: por exemplo, endarterectomia carotídea, anastomose arterial intracraniana e extracraniana, craniotomia e descompressão são eficazes para doentes com enfarte cerebral agudo. No caso de grandes enfartes cerebrais e enfartes cerebelares com sinais de herniação cerebral, recomenda-se a craniotomia e a descompressão. 10) Unidade de AVC: o tratamento mais eficaz para a doença cerebrovascular, com nível de evidência médica I (OR=0,79). Não é uma nova técnica, não envolve novos fármacos, é um conceito, um modelo de gestão. 11) Reabilitação: treino físico e de competências dos doentes para reduzir a taxa de incapacidade, melhorar a capacidade de realizar a vida quotidiana, regressar à família e à sociedade. 6) Complicações e medidas de prevenção Para os doentes com paralisia dos membros e consciência tranquila, deve ser efectuado um movimento adequado dos membros na cama o mais cedo possível após a estabilização do estado. Para os doentes com perturbações da consciência, devem ser virados, receber palmadinhas nas costas, mover passivamente os membros e elevar a cabeceira da cama a tempo, e dominar a quantidade de nutrição nasal e o método de alimentação nasal para prevenir infecções pulmonares, embolia pulmonar, hipotensão postural, trombose venosa profunda dos membros inferiores, úlceras de decúbito e anquilose articular. No caso das infecções do trato urinário e das infecções pulmonares, os antibióticos devem ser utilizados de forma adequada, de acordo com os resultados da cultura bacteriana e da sensibilidade aos fármacos, para evitar disbiose e infecções fúngicas devidas à utilização inadequada de antibióticos. Alguns estudos clínicos demonstraram que a utilização de antagonistas dos receptores H2, cimetidina e ranitidina, não previne a hemorragia gastrointestinal superior e o sumo gástrico alcalinizado aumenta a incidência de pneumonia; estudos clínicos demonstraram que a administração de preparações de nutrição entérica pode prevenir eficazmente a ocorrência de úlceras de stress. Nos últimos anos, o tratamento preventivo com fármacos como o inibidor da bomba de protões Loxac ou o fármaco citoprotector tioglicolato de alumínio tem sido promovido como eficaz. VII Prognóstico e prevenção Em conclusão, apesar da disponibilidade de numerosos fármacos para o tratamento da trombose cerebral e do desenvolvimento da terapia trombolítica de intervenção vascular, o tratamento do enfarte cerebral continua a ser um problema difícil, com elevadas taxas de morte, incapacidade e recorrência. Os fármacos anti-agregação plaquetária têm um efeito preventivo definitivo.