A asma é uma doença inflamatória crónica das vias respiratórias em que as células inflamatórias incluem eosinófilos, mastócitos, linfócitos T e neutrófilos. A inflamação crónica causa aumento da reactividade das vias respiratórias, limitação reversível do fluxo de ar, episódios de sibilância, tensão torácica e tosse; os sintomas podem resolver-se espontaneamente ou com tratamento; os ataques recorrentes a longo prazo produzem um estreitamento irreversível (remodelação) das vias respiratórias. Prevalência: 160 milhões em todo o mundo; prevalência em países desenvolvidos e cidades; prevalência na China 1%-3%; prevalência elevada em crianças; prevalência igual em homens e mulheres; 40% dos doentes têm um historial familiar. Factores ambientais: 1. inalantes (ácaros, pólen, fungos, dióxido de enxofre, amoníaco); 2. infecções (bactérias, protozoários, parasitas, etc.); 3. alimentos (peixe, camarão, caranguejo, ovos, leite, etc.); 4. medicamentos (propranolol, aspirina, etc.); 5. alterações climáticas, exercício, gravidez, etc. Patogénese: (1) Mecanismos imunológicos (imunidade humoral e celular): Resposta rápida: a inalação de antigénio no tracto respiratório activa os linfócitos Th2 para libertar interleucina-4, 5, 10, 13, o que activa as células B e leva à produção de imunoglobulina E (IgE) e à fixação de mastócitos e basófilos. A reinternação do antigénio liga-se ao IgE, permitindo a entrada de Ca++ nos mastócitos, provocando a libertação de histamina, etc. e espasmo do músculo liso brônquico; reacção retardada: várias horas depois as células inflamatórias (macrófagos, eosinófilos e neutrófilos) infiltram-se na parede brônquica, libertando leucotrienos (LTS), prostaglandinas (PGS), tromboxano (TX) e factor de activação de plaquetas (PAF), levando à microvascular (2) Inflamação das vias aéreas: a inflamação crónica das vias aéreas é a essência da asma; os linfócitos Th2 secretam citocinas que activam mastócitos, eosinófilos, etc., libertando histamina, prostaglandinas, leucotrienos, factor de activação das plaquetas, quimiocinas eosinófilas; as células epiteliais das vias aéreas secretam endotelina, factor de crescimento de transferência (TGF-b), que conduz a fibroblastos e músculo liso. ) levando à proliferação de fibroblastos e células musculares lisas; as células endoteliais e epiteliais produzem moléculas de adesão e os leucócitos aderem e translocam-se para o local de inflamação. (3) Hiperresponsividade das vias aéreas: a hiperresponsividade das vias aéreas é uma característica fisiopatológica da asma (contracção excessiva ou prematura das vias aéreas em resposta a vários estímulos); a inflamação das vias aéreas é um mecanismo importante que leva à hiperresponsividade das vias aéreas. (4) Mecanismos neurológicos: β – hipofunção do receptoradrenérgico e hiperactividade do tónus vagal; aumento de α – neuroresponsividadeadrenérgica; danos epiteliais das vias aéreas com terminações nervosas sensoriais expostas. Os nervos nãoadrenérgicos não colinérgicos libertam substâncias contracteis musculares lisas (substância P, neuroquinina). Patologia: pulmões inchados, brônquios contendo muco e tampões mucosos, paredes espessadas, membranas mucosas inchadas e congestionadas; microscópica: formação de colóides brônquicos, hipertrofia muscular lisa, edema mucoso, descolamento epitelial, membranas de porão espessadas, infiltração de eosinófilos, neutrófilos e linfócitos nas paredes dos tubos. Manifestações clínicas: 1. sintomas: garupa, dispneia expiratória, tosse, sentar forçado, cianose após exposição a alergénios, infecções, drogas, poeira ocupacional, fumos, inalação de ar frio e exercício. 2. sinais: o tórax está numa posição inspiratória durante um ataque, com extensões generalizadas na fase expiratória. Os rales secos e húmidos podem estar presentes em combinação com a infecção. Em doenças graves, pode estar presente um pulso estranho; em ataques graves, a garupa é reduzida devido a fraqueza e coágulos da expectoração. (2) Testes de função respiratória pulmonar: VEF1, VEF1/CVF, MMEF e PEFR são reduzidos e podem recuperar em remissão; teste de excitação brônquica: uma diminuição >20% no VEF1 após inalação de pequenas doses de histamina ou acetilcolina é positiva; teste de broncodilatador: um aumento >15% no VEF1 após inalação de broncodilatadores é positiva. >15% de positivo. (3) Gasometria arterial: diminuição de PaO2 e PaCO2, aumento da PH (alcalose respiratória). PaCO2 sobe com obstrução das vias aéreas (acidose respiratória). (4) Raios-X: translucência de ambos os pulmões . Atelectasia pulmonar, pneumotórax ou enfisema mediastinal. (5) Teste de alergénios específicos: teste in vitro para IgE específico; teste de alergénio cutâneo (arranhão, teste intradérmico para alergénios suspeitos). Critérios diagnósticos: alergénios, ar frio, estímulos físicos e químicos, infecção das vias respiratórias superiores ou falta de ar ou tosse após exercício; resolve espontaneamente ou com tratamento; fase expiratória difusa predominante em ambos os pulmões; teste de excitação brônquica positiva, teste de exercício, teste de broncodilatador; variabilidade diurna ([PFE mais elevado – PFE mais baixo]/ PFE mais elevado; 100%) ≥ 20%. Classificação da gravidade do ataque da asma: Suave; moderada; grave e crítica. Classificação da asma: ataques intermitentes; ligeiro persistente; moderado persistente e severo persistente. Diagnóstico diferencial: asma cardiogénica: insuficiência cardíaca esquerda devido a hipertensão arterial, doença arterial coronária e doença cardíaca eólica, tosse de expectoração cor-de-rosa, ruídos e rales em ambos os pulmões, ritmo galopante, raio-x mostrando aumento do coração, depressão pulmonar, tratamento diagnóstico com agonistas beta2, evitar epinefrina ou morfina até à definitiva; bradicardia asmática: prevalente na meia-idade, história de tosse crónica, sibilância prolongada; obstrução das vias aéreas superiores: rouquidão, depressão inspiratória, garupa inspiratória. Cancro do pulmão: estenose brônquica limitada, dispneia e sibilos progressivos, sangue da expectoração, células claras da expectoração decídua, radiografia de tórax, TAC, RM ou broncoscopia; infiltrados pulmonares reactivos alérgicos, aspergilose pulmonar. Complicações: pneumotórax, pneumotórax mediastinal; atelectasia pulmonar; bronquite crónica; enfisema; doença cardíaca de origem pulmonar crónica. Tratamento: Destacamento de alergénios; eliminação de etiologia; evitar alergénios e estímulos não específicos. Terapia medicamentosa (1) Broncodilatadores: ① β2 agonistas aumentam adenosina monofosfato cíclico intracelular adenosina (cAMP). De acção curta – salbutamol, terbutalina; de acção longa – formoterol, salmeterol. Pode ser doseado aerossol, inalação de pó seco, por via oral ou intravenosa. (ii) Anticolinérgicos: ipratrópio, bloqueio das vias vagais pós-ganglionares, tubos bronquiais diastólicos e redução da secreção da expectoração. (iii) Teofilinas: inibir a fosfodiesterase, aumentar a concentração intracelular de AMPc em músculo liso, antagonizar os receptores de adenosina, estimular a secreção de adrenalina, e melhorar a contracção muscular respiratória. Concentração de teofilina plasmática (concentração segura 6-15mg/l). (2) Controlar a inflamação das vias aéreas ①Glucocorticoids: inibir a migração e activação das células inflamatórias, produção de citocinas e libertação de mediadores inflamatórios. Comummente utilizados são beclomethasona, budesonida, inalação da fluticasona. Metilprednisolona intravenosa 80-160mg/d com um início de acção de 2-4 horas. A supressão da função cortical e a osteoporose podem ocorrer com uma utilização a longo prazo. (ii) Antagonista do receptor de leucotrieno (montelukast): músculo liso brônquico da diástole. (iii) Antagonistas dos receptores de histamina H1 – loratadina, cetotilol, etc.