As úlceras de membros são uma complicação importante da esclerodermia sistémica. As úlceras persistentes e recorrentes podem causar dor severa, infecção, gangrena, deficiência funcional e qualidade de vida reduzida, causando grande sofrimento aos pacientes. Devido a isto, o estudo das úlceras de esclerodermia de extremidade tornou-se um tema de investigação quente nos últimos anos. As causas da sua patogénese são ainda pouco claras e resumem-se nos seguintes aspectos: 1. Factores genéticos Com base na história familiar óbvia de alguns pacientes, no aumento da incidência de HLA-B8 em pacientes gravemente afectados e nas anomalias cromossómicas em familiares de pacientes, pensa-se que o tipo genético pode ser caracterizado por alelos dominantes no cromossoma X. 2. factores infecciosos Muitos doentes têm frequentemente infecções agudas antes do início da doença, incluindo faringite, amigdalite, pneumonia, escarlatina, sarampo, sinusite, etc. Foram encontradas inclusões do tipo paramixovírus no músculo transversal e nos rins dos pacientes. 3. anormalidades no metabolismo do tecido conjuntivo Os doentes apresentam lesões extensas do tecido conjuntivo com um aumento acentuado do conteúdo de colagénio na pele e a presença de níveis elevados de colagénio solúvel e cadeias laterais intermoleculares instáveis dentro da pele danificada durante a fase activa do vírus. As culturas de fibroblastos de doentes mostram um aumento acentuado da actividade de síntese de colagénio. A histopatologia mostra que as lesões cutâneas e as vísceras podem ter pequenas contraturas dos vasos (arteriais) e hiperplasia endotelial, pelo que se pensa que a doença é uma doença vascular primária. 5. anormalidades imunológicas Esta é uma das opiniões mais valorizadas nos últimos anos. Uma variedade de auto-anticorpos pode ser medida em doentes (por exemplo, anticorpos anti-nucleares, anticorpos anti-DNA, anticorpos anti-SRNA, anticorpos para extractos cutâneos de esclerodermia, etc.); o número de células B no corpo do doente é aumentado, e a imunidade humoral é significativamente aumentada, com uma taxa positiva de complexos imunitários circulantes de até 50% ou mais em doentes sistémicos, e a maioria dos doentes tem hipergama-globulinemia; alguns casos estão frequentemente associados ao lúpus eritematoso, dermatomiosite, artrite reumatóide e síndrome seca. Alguns casos são frequentemente complicados pelo lúpus eritematoso, dermatomiosite, artrite reumatóide, síndrome da secura ou tiroidite de Hashimoto. Pensa-se agora que a doença pode ser uma desordem auto-imune resultante de um certo historial genético combinado com uma infecção crónica persistente.