A tomografia computorizada é um exame de diagnóstico de rotina e muito importante para as doenças neurológicas. Está certamente familiarizado com a imagiologia por TC da doença cerebrovascular hemorrágica, mas a imagiologia por TC da doença cerebrovascular isquémica pode ser difícil para os não iniciados, e é aqui que a norma pode ser demonstrada. O tecido cerebral é muito sensível à isquémia e à hipoxia, e pode ocorrer necrose neuronal permanente no espaço de 10 minutos após o bloqueio completo do fluxo sanguíneo local. Experiências em animais e estudos clínicos demonstraram que a isquémia e a hipoxia persistentes na área isquémica podem levar à falha da bomba iónica celular após 10 minutos, resultando em edema cerebral citotóxico e, se o fornecimento de sangue não for restaurado, edema cerebral vasogénico. No entanto, o valor da TC diminui em 2,5 a 2,6 UH por cada aumento de 1% na água do tecido cerebral, pelo que a lesão infartada só pode ser visualizada na TC quando o edema cerebral atinge um determinado nível. Por conseguinte, em doentes com enfarte cerebral nas primeiras 24 horas, as alterações precoces da TC, especialmente as características da TC do enfarte cerebral maciço ultra-precoce, devem ser utilizadas em conjunto com as manifestações clínicas para sugerir planos de tratamento precoces. O enfarte cerebral ultra-precoce pode ser caracterizado pelas seguintes características da TC: (1) Hipointensidade precoce: Esta é uma caraterística do enfarte cerebral e pode ocorrer durante a fase de edema cerebral citotóxico após o bloqueio do fluxo sanguíneo. (2) Demarcação indistinta da substância branca e cortical: Como o hipocampo cortical e o striatum são os mais sensíveis à isquémia, as alterações hipointensas ocorrem precocemente na fase isquémica. Isto resulta numa sombra hipointensa homogénea e desfocada na interface entre o córtex e a substância branca. (3) Núcleo do feijão e sinal de bandagem da ínsula: o estágio inicial da TC mostra a borda pouco clara do núcleo do feijão e a interface de toda a estrutura da ínsula. (4) Alterações no giro sulcal, ventrículos e piscinas ventriculares: compressão dos sulcos, piscinas subaracnóideas e até mesmo deformação ventricular e desvio da linha média aparecem relativamente tarde e com menor frequência do que as alterações tomográficas acima mencionadas, principalmente relacionadas ao efeito ocupacional produzido pelo edema do tecido cerebral. (5) Aumento da densidade dos vasos após a oclusão de grandes vasos (“sinal de hiperdensidade da artéria cerebral média [MCA]”, que também pode ocorrer na oclusão da artéria basilar), etc. Uma boa compreensão dos sinais precoces de isquémia cerebral aguda na TC é um guia clínico importante para neurologistas e médicos de urgência, e ainda mais importante para neurologistas em hospitais de cuidados primários sem equipamento de imagiologia avançado, como a RM. É importante que os neurologistas e os médicos de urgência compreendam as implicações clínicas dos sinais precoces da TC. A TC foi efectuada 2 horas e 45 minutos após o início da doença e mostrou uma sombra de alta densidade da artéria cerebral média direita (seta) e uma indefinição dos gânglios basais e da substância branca circundante (seta). Caso 2 O doente apresentou-se com hemiparésia do lado esquerdo. Duas horas após o início do quadro, a TC mostrou uma sombra de alta densidade da artéria cerebral média direita (seta) e redução do contraste na substância cinzenta e branca da área de suprimento da artéria cerebral média direita. A ARM 4 horas após o início do quadro mostrou oclusão da artéria cerebral média direita e a DWI mostrou sombra de alto sinal em toda a área de suprimento da artéria cerebral média direita. Caso 3 O doente apresentou-se com hemiparésia do lado esquerdo. A TC 5 horas após o início da doença mostrou uma sombra de alta densidade na artéria cerebral média direita, enquanto o lado esquerdo era normal. Caso 4 Doente com hemiparésia do lado esquerdo. a A TAC 2 horas após o início da doença mostra um ventrículo direito distorcido sob compressão, edema cortical na área de irrigação da artéria cerebral média direita, giros indistintos e sulcos pouco profundos ou ausentes. b A TAC 6 dias após o início da doença mostra um enfarte subcortical paraventricular direito com edema cortical na área de irrigação da artéria cerebral média direita. O doente foi tratado com rt-PA intravenoso e a pontuação NIH 90 dias após a apresentação diminuiu de 17 na linha de base na admissão para 11. Caso 5 O doente apresentou hemiparesia do lado esquerdo. a. A TC 6 horas após o início da doença mostra uma ligeira diminuição da densidade tecidular na área irrigada pela artéria pericalosa direita e um ramo no cérebro, perda do sulco cerebral e um ligeiro desvio do cérebro para a esquerda. b. A TC 3 dias após o início da doença mostra sinais claros de enfarte cerebral nas áreas correspondentes acima. O caso 6 a é uma TC realizada 2 horas após o início da doença, mostrando uma sombra de alta densidade da artéria cerebral média esquerda e dos seus ramos (seta longa), com estruturas mal definidas no córtex insular esquerdo e no núcleo accumbens, e uma ligeira diminuição da densidade. A artéria cerebral média esquerda e os seus ramos continuam hiperdensos, e o córtex insular esquerdo e o núcleo accumbens são claramente hipointensos. Caso 7 a TC realizada 2,5 horas após o início da doença, mostrando uma ligeira diminuição da densidade na área de irrigação sanguínea de toda a artéria cerebral média direita, com demarcação indistinta da cortical e da substância branca. b é uma tomografia computadorizada realizada 7 dias após o início da doença, mostrando um infarto hipointenso acentuado na área de suprimento de sangue de toda a artéria cerebral média direita.