A miocardite refere-se a uma infiltração difusa ou focal de células inflamatórias no miocárdio intersticial e nas suas fibras miocárdicas adjacentes que são necróticas ou degenerativas, causadas por infecção ou outras causas. O principal agente patogénico é um vírus, mas outros tais como bactérias, micoplasma, protozoários, fungos, clamídia, bem como envenenamento e alergias, podem causar a doença. As alterações patológicas na miocardite devidas a vários agentes patogénicos não são específicas, com alargamento das câmaras cardíacas, especialmente no ventrículo esquerdo; a infiltração de células mononucleares focais ou difusas pode ser vista na fase aguda, e necrose miocárdica difusa e perda de fibras miocárdicas em casos graves.
Pontos de diagnóstico
1. manifestações clínicas
Nos primeiros dias ou 1-3 semanas antes do início da doença, 1/3~1/2 das crianças apresentam sintomas pródromos, manifestados como infecção respiratória ou sintomas gastrointestinais. Em casos ligeiros, pode não haver sintomas conscientes e apenas um ECG anormal. Em bebés e crianças pequenas, os sintomas são depressão, choro, palidez, fadiga, suor excessivo e perda de apetite, etc. O choro e a palidez com alterações episódicas são de importância diagnóstica. As crianças mais velhas podem queixar-se de vertigens, fadiga, aperto no peito, palpitações e desconforto precordial ou mesmo dor. Em alguns casos, a insuficiência cardíaca ou choque cardiogénico súbito pode desenvolver-se dentro de 1 a 3 dias, o que pode ser fatal. O exame físico revela palidez, cianose à volta dos lábios e mãos e pés frios. O primeiro som cardíaco na região apical está diminuído ou deprimido. O aumento do ritmo cardíaco é comum e alguns podem ser bradicárdicos, muitas vezes com arritmias, geralmente sem murmúrios. Sinais de insuficiência cardíaca estão presentes.
2. testes auxiliares
O aumento de CK-MB, lactato desidrogenase (LDH), alfa-hidroxibutirato desidrogenase (alfa-HBDH) e aminotransferase portal (AST) podem ser utilizados como base para o diagnóstico precoce; o LDH é menos específico, mas o LDH1 é superior ao LDH2 ou o LDH1 é superior a 40%, o que é significativo para o diagnóstico de miocardite. Troponina sérica elevada (cTnT, cTnI) reflecte a lesão miocárdica com elevada sensibilidade e especificidade.
ECG: ondas T planas ou invertidas, segmento ST reduzido, baixa voltagem, arritmias: pode incluir batimentos prematuros, taquicardia ectópica, bloqueio de condução, intervalo Q-T prolongado.
Ecocardiografia O ventrículo esquerdo pode ser visto aumentado, com redução do movimento septal e posterior da parede ventricular esquerda e redução da fracção de ejecção do ventrículo esquerdo e da fracção de encurtamento. Pode haver uma pequena quantidade de derrame pericárdico e fecho incompleto da válvula mitral.
Critérios de diagnóstico] (projecto de revisão nacional de 1999)
1. base de diagnóstico clínico.
(1) Insuficiência cardíaca, choque cardiogénico ou síndrome cardio-cerebral.
(2) Alargamento do coração.
(3) Alterações do ECG: alterações ST-T em 2 ou mais leads principais (Ⅰ,Ⅱ,aVF,V5) dominadas por ondas R durante mais de 4 dias com alterações dinâmicas, bloqueio atrial e atrioventricular sinusal, bloqueio de ramo direito ou esquerdo completo, ritmo emparelhado, tipos múltiplos, fontes múltiplas, batimentos prematuros emparelhados ou paralelos, taquicardia ectópica devido a nódulo não patrioventricular e dobra atrioventricular, baixa voltagem (excepto em neonatos) e ondas Q anormais.
(4) CK-MB elevado ou cTnI/cTnT positivo.
2. base patogénica.
(1) Indicador definitivo Evidência virológica positiva em endocárdio, miocárdio, pericárdio ou fluido pericárdico.
(2) Base de referência Provas virológicas positivas em fezes, esfregaços faríngeos ou sangue.
3. base para a confirmação do diagnóstico.
(1) A miocardite pode ser clinicamente diagnosticada se estiverem presentes 2 bases de diagnóstico clínico. As provas de infecção viral ao mesmo tempo que ou 1 a 3 semanas antes do início da doença apoiam o diagnóstico.
(2) O diagnóstico de miocardite viral pode ser confirmado se uma das bases de confirmação patogénica também estiver presente, e o diagnóstico clínico de miocardite viral pode ser feito se uma das bases de referência patogénica estiver presente.
(3) Quando não existe base de confirmação, deve ser dado o tratamento ou acompanhamento necessário para confirmar ou excluir a miocardite de acordo com as alterações da condição.
Diagnóstico diferencial
1. hiperfunção do receptor Beta: as manifestações de ECG incluem taquicardia e alterações não específicas do segmento ST e da onda T, mais comuns em raparigas em idade escolar. O ritmo cardíaco abranda após a administração oral de metoprolol, o segmento ST e a onda T voltam ao normal, e o teste enzimático cardíaco está dentro do intervalo normal.
2. alodinia reumática aguda: Para além de sintomas semelhantes aos da miocardite viral, podem-se ouvir murmúrios na região apical, e alguns podem ser ouvidos em ritmo galopante. O ECG mostra um bloco AV de primeiro grau, um aumento do título ASO e um aumento moderado da sedimentação sanguínea.
3. cardiomiopatia dilatada: Algumas cardiomiopatias dilatadas podem desenvolver-se a partir de miocardite viral. Geralmente, a miocardite viral tem um início agudo e o ECG mostra alterações ST-T, hipervoltagem da onda QRS e arritmias, e o coração está menos dilatado do que a doença cardíaca dilatada.
Pontos de tratamento]
1. tratamento básico: Na fase aguda, o paciente deve descansar na cama e tentar manter-se calado para reduzir a carga sobre o coração.
2.Anti-viral treatment: os casos agudos ainda se encontram na fase viraémica e devem ser tratados com terapia anti-viral, muitas vezes usando triazolyl nucleoside, etc. Na miocardite grave, é usado interferão alfa.
3. tratamento de danos do miocárdio.
(1) Dosagem elevada de vitamina C: 100-200mg/kg cada vez, 10% de glicose numa solução 10-12,5%, gotejamento intravenoso, uma vez por dia.
(2) Glucocorticoides: não recomendado para o tipo comum. Na miocardite grave, aumento progressivo da CK-MB, insuficiência cardíaca combinada, choque cardiogénico e arritmia fatal, os glicocorticóides devem ser utilizados precocemente, em quantidade suficiente e por um curto período de tempo. A hidrocortisona 10mg/(kg.d) é frequentemente utilizada por via intravenosa e reduzida assim que os sintomas se resolvem, ou a prednisona pode ser administrada oralmente durante 2-4 semanas. A gamaglobulina intravenosa pode ser experimentada.
(3) Promover o metabolismo do miocárdio: frutose 1,6-difosfato (FDP), ATP, coenzima A, coenzima Q10, etc.
(4) Outros medicamentos: Fitoterapia chinesa, Sheng Wei Wei Yin, Huang Qi, etc.
(5) Tratamento da insuficiência cardíaca: Aqueles com insuficiência cardíaca devem ser corrigidos, com uma pequena dose de digitalis e atenção à suplementação de potássio.
(6) Tratamento da arritmia cardíaca: A medicação relevante pode ser administrada de acordo com o tipo de arritmia.