A hiperplasia prostática provoca a obstrução da saída da bexiga, o que afecta o funcionamento normal do sistema urinário e produz sintomas urinários de vários graus. O desenvolvimento do processo da doença pode eventualmente levar a complicações graves: retenção urinária aguda, infeção do trato urinário, hematúria a olho nu, cálculos na bexiga, função renal comprometida, etc. Os métodos de tratamento cirúrgico, embora mais eficazes e com uma baixa taxa de mortalidade, continuam a causar vários graus de danos aos doentes. De acordo com o acompanhamento a longo prazo da prostatectomia elétrica uretral nos Estados Unidos, verificou-se que 20% a 25% dos pacientes tiveram resultados insatisfatórios a longo prazo. Após a cirurgia ainda tem sintomas urinários, acompanhamento por mais de 10 anos, para 15% a 20% dos pacientes para fazer a cirurgia novamente, incontinência urinária pós-operatória ocorreu 2% a 4%, impotência 5% a 10%, ejaculação reversa até 70% a 75%, transfusão de sangue intra-operatória pode causar infeção grave. Nos últimos anos, os inibidores da 5α-redutase e os bloqueadores dos receptores α1-adrenérgicos têm sido utilizados clinicamente para tratar a HBP, com bons resultados. As opiniões mais recentes concordam geralmente que a terapêutica medicamentosa deve ser a primeira linha de tratamento da hiperplasia da próstata. No entanto, o tratamento farmacológico só pode ser aplicado a alguns doentes e não consegue alcançar os resultados obtidos com a cirurgia. O aparecimento de sintomas urinários e complicações na HBP está relacionado com as 3 lesões seguintes: ① lesões do músculo uretral forçado. ② dinâmica prostática: incluindo a próstata, o envelope prostático e o músculo liso do colo vesical. O aumento do tónus muscular no músculo liso causará vários graus de sintomas de obstrução do trato urinário inferior. (iii) Factores prostáticos: frequência urinária, urgência e incapacidade de urinar. Atualmente, todos os tratamentos de hiperplasia prostática visam factores de potência prostática e factores de força estática. 1, tratamento medicamentoso da hiperplasia prostática (1) terapia de inibição androgênica: ① inibidor da 5α redutase: a aplicação do inibidor da 5α redutase para o tratamento da HBP é inspirada no estudo de uma classe de doenças hereditárias pseudo-hermafroditas. Na República Dominicana foram encontrados 47 pacientes de 29 famílias com o fenómeno clínico pseudo vaginal perineal escrotal tipo de hipospádia. O pénis era pequeno na infância, assemelhando-se ao clítoris, e o escroto era hipoplásico, assemelhando-se aos lábios, e os testículos com descida incompleta podiam ser vistos. No entanto, na puberdade, o pénis cresceu, os músculos estavam bem desenvolvidos, os testículos desceram e as características masculinas eram notáveis, mas a glândula prostática ainda não podia ser vista; a testosterona plasmática estava ligeiramente aumentada, enquanto a dihidrotestosterona (DHT) estava significativamente diminuída, e as células da biópsia testicular e a espermatogénese eram normais. Estes doentes confirmam que a próstata carece de redutase, que não consegue converter a T em DHT, fazendo com que a próstata não se desenvolva normalmente. O uso de inibidores da 5α redutase, bloqueando a conversão de T em DHT, pode ser feito semelhante ao modelo desta doença, para prevenir a hiperplasia da próstata, sabe-se agora que existem dois tipos de 5α redutase no corpo humano, a 5α redutase Ⅰ está localizada na pele e no fígado, enquanto a 5α redutase Ⅱ existe no epidídimo, próstata, vesículas seminais e fígado. A finasterida (Finasteride, MK906), atualmente em uso clínico, é conhecida sob o nome comercial de Prolixin. É um composto hormonal sintético de 4 esteróides com peso molecular de 373,55 e fórmula molecular de C23H36N202. É o primeiro inibidor específico da redutase 5α do tipo II na clínica. A dose habitualmente utilizada é de 5 mg/d, que pode inibir o nível plasmático de DHT sem afetar a testosterona. Uma administração única de 5-40 mg de finasterida pode reduzir o nível plasmático de DHT em 65%, enquanto o nível prostático de DHT pode ser reduzido em 80%-90% e o nível prostático de testosterona pode ser aumentado em cerca de 7 vezes. Uma vez que a testosterona plasmática não é afetada, a vida sexual normal e a libido não são afectadas. A não redução a zero da DHT plasmática e prostática pode estar relacionada com a não inibição do inibidor da 5α-redutase I. O efeito da DHT na próstata pode dever-se ao facto de a próstata não ser inibida pelo inibidor da 5α-redutase. A biodisponibilidade da finasterida (Prolix) é de 80% após administração oral e não é afetada por factores dietéticos. É completamente absorvida após 2 horas de administração oral. A maior parte do fármaco está ligada às proteínas plasmáticas em cerca de 93,5%, pelo que a concentração de fármaco livre no plasma é muito baixa. A semi-vida média é de 6h em pessoas com idades compreendidas entre os 45 e os 60 anos e de 8h em pessoas com mais de 70 anos, não sendo necessário qualquer ajuste da dose em doentes idosos, mesmo em doentes com insuficiência renal que ainda não estejam em diálise, provavelmente devido ao facto de o aumento da excreção fecal de metabolitos corresponder à diminuição da excreção urinária. O eprileptal é outro inibidor da 5α-reductase com eficácia clínica semelhante. (2) Antagonistas dos receptores α: Tamsulosina (tamsulosina): cloridrato de tamsulosina, HAL é a sua designação comercial. Farmacocinética: tansulosina (cloridrato de tansulosina) 0, 2mg oral, concentração plasmática do pró-fármaco 3, 7h após o valor mais elevado, 8h após a concentração sanguínea ainda é mantida a um nível elevado. Taxa de excreção urinária do fármaco original 12% ~ 14%, sem acumulação no organismo. Função e uso: o recetor α1 pode ser clonado em α1A, α1B, α1D, 3 subtipos, dos quais o recetor α1A existe principalmente no agente da próstata e no músculo liso uretral, α1B existe principalmente no músculo liso vascular. A ordem de afinidade da tamsulosina (tamsulosina) para os vários subtipos de receptores foi α1A > α1D > α1B, o que indica que a tamsulosina (tamsulosina) é um bloqueador do recetor α1A e que o seu recetor α1A associado à contração do músculo liso prostático é 20 vezes mais seletivo do que o recetor α1B associado à contração do músculo liso vascular, ao passo que a prazosina e a terazosina não o são. A tansulosina é um novo bloqueador do recetor α1A. Ele pode bloquear super-seletivamente o recetor α1A do músculo liso no colo da bexiga, próstata e peritônio, reduzir a tensão do músculo liso, reduzir a resistência do trato urinário inferior, melhorar a micção, a fim de atingir o objetivo de tratar a hiperplasia da próstata. 2, tratamento minimamente invasivo da hiperplasia prostática Nos últimos anos, com o rápido desenvolvimento da ciência e tecnologia e a aplicação contínua de alta tecnologia na clínica, tratamentos minimamente invasivos como stent de próstata, micro-ondas, radiofrequência, ablação tecidual, laser e outros tratamentos minimamente invasivos são cada vez mais aplicados ao tratamento clínico da HBP. (1) Tratamento de dilatação por balão: ① Indicações e contra-indicações do tratamento de dilatação por balão da HBP: A. Adequado para pacientes de alto risco que não devem ser tratados com procedimentos cirúrgicos. B, o volume da próstata geralmente não é superior a 40g, sem pedras na próstata. C, O comprimento da uretra prostática é inferior a 8 cm D, não há hiperplasia óbvia no lobo médio da próstata. E, sem disfunção da bexiga, volume residual de urina inferior a 200 ml e exame urodinâmico, se necessário. F, A terapia de dilatação com balão não pode obter tecido prostático, palpação retal pré-operatória, exame de PSA deve ser realizado e biópsia de próstata guiada por ultrassom transretal, se necessário. Se houver suspeita de cancro da próstata, este não é adequado para tratamento. G, A bexiga não complacente (pessoas com antecedentes de quimioterapia e radioterapia intravesical) não deve ser tratada com dilatação por balão. H. Ausência de estenose uretral ou contratura do colo da bexiga. I. Sem infeção do trato urinário, sem prostatite bacteriana. J, Ausência de cancro da bexiga.