O trauma craniocerebral é muito comum tanto em tempo civil como de guerra, com uma elevada taxa de mortalidade e incapacidade, e é uma das principais doenças com risco de vida. Os neurocientistas básicos e clínicos têm feito um trabalho frutífero na exploração da patogénese e no tratamento de lesões craniocerebral. Desde os anos oitenta, com o progresso contínuo da investigação básica sobre a lesão craniocerebral, muitas novas técnicas, conceitos e terapias têm sido aplicadas no trabalho de tratamento clínico, e têm alcançado resultados clínicos satisfatórios.
1, lesão craniocerebral após hiperglicemia e princípios de reidratação
Durante muito tempo, os clínicos têm usado diferentes concentrações de soluções de glucose para tratar lesões craniocerebrais pesadas e usado 50% de desidratação osmótica hipertónica da glucose para tratar edema cerebral traumático. Os líquidos de equilíbrio ou soro fisiológico foram considerados contra-indicados no tratamento de pacientes com edema cerebral devido a lesões cranianas graves. No entanto, após vários anos de extensos estudos experimentais e clínicos, provou-se que a visão acima referida estava errada. Pelo contrário, a opinião recente é que os fluidos de equilíbrio devem ser preferidos no período inicial pós-lesão em pacientes com lesões craniocerebral graves e que não devem ser utilizadas soluções de glicose a 5% ou 10%, e que as soluções de glicose hipertónica a 50% estão contra-indicadas. A fundamentação para tal inclui.
(1) Quanto mais elevada for a glicemia após uma lesão craniocerebral, mais elevada será a taxa de morte e incapacidade.
(2) Estudos comparando fluidos de equilíbrio com soluções de glucose no tratamento de lesões craniocerebral encontraram taxas mais elevadas de morte e incapacidade em animais em soluções de glucose do que em fluidos de equilíbrio.
(3) O tratamento com insulina melhora o resultado das lesões craniocerebrais.
(4) O tratamento com solução glicosada após lesão craniocerebral pode aumentar a acumulação de ácido láctico no tecido cerebral, agravando o edema cerebral e os danos neuronais.
Naturalmente, os clínicos devem ajustar o tipo e a quantidade de líquido re-hidratante de forma atempada, de acordo com a monitorização dinâmica da glicemia e do conteúdo de electrólitos de plasma dos pacientes.
2. avaliação da eficácia dos glicocorticóides no tratamento do edema cerebral traumático
Os glicocorticóides têm sido utilizados por clínicos para tratar pacientes com edema cerebral traumático, mas a sua eficácia ainda é controversa. A visão clássica defende o uso de dexametasona ou hidrocortisona no tratamento de pacientes com lesões cranianas graves com edema cerebral, que ainda é amplamente utilizado em pacientes clínicos. No entanto, muitos estudiosos acreditam que a eficácia dos glicocorticóides no edema cerebral traumático é imprecisa. Na década de 1980 verificou-se que a metilprednisolona era mais eficaz que a dexametasona ou hidrocortisona. Devido aos bem conhecidos efeitos secundários dos glicocorticóides, foi desenvolvido um glicocorticóide não glucocorticoide, 21-aminosteróide, que não só tem um forte efeito anti-peroxidante e reduz o edema cerebral, como também não tem quaisquer efeitos secundários glucocorticoides. 21-aminosteróide e seus derivados têm sido utilizados no tratamento clínico de pacientes com lesões cranianas graves, e têm alcançado resultados significativos.
A dosagem de glicocorticóides também é controversa. A abordagem clássica é utilizar doses convencionais de glucocorticóides, tais como: hidrocortisona 100-200mg/dia, dexametasona 20-40mg/dia e metilprednisolona 40-100mg/dia. Algumas pessoas na China e no estrangeiro defendem o uso de glucocorticoides de alta dose, tais como: dexametasona 5mg/Kg/6H x 2 vezes, 1mg/Kg/6H x 6 vezes, seguido de uma redução gradual na dosagem. No entanto, a maioria dos estudos prospectivos randomizados duplo-cegos controlados em grandes ensaios clínicos na China e no estrangeiro mostraram que as doses elevadas de glicocorticóides não melhoram o resultado de pacientes com lesões craniocerebral graves. Também foi relatado que a dexametasona de dose elevada melhora significativamente o prognóstico de pacientes com lesões craniocerebrais graves. Por conseguinte, a maioria dos estudiosos no país e no estrangeiro não advoga o uso de hormonas de altas doses no tratamento de doentes com lesões craniocerebral graves, e mesmo não advoga o uso de hormonas.
3.The vantagens e desvantagens da descompressão da grande aba óssea
Para pacientes com contusões cerebrais graves combinadas com hematoma intracerebral, os clínicos há muito que adoptaram a descompressão do grande retalho ósseo após a remoção do hematoma intracraniano. A lógica é que a descompressão da aba permite que o tecido cerebral se expanda na direcção da janela de descompressão para reduzir a pressão da hipertensão intracraniana sobre estruturas importantes do cérebro, especialmente o tronco cerebral e o hipotálamo, a fim de salvar a vida do paciente. Contudo, há cada vez mais provas clínicas de que a descompressão do maior trocânter não só não reduz a taxa de morte e incapacidade em doentes com lesões craniocerebral graves, como também pode aumentar a taxa de incapacidade e morte em doentes com lesões craniocerebral graves. As razões para tal incluem.
(1) a descompressão do trocânter maior pode levar ao aprisionamento do tecido cerebral protuberante na janela de descompressão, à obstrução do retorno venoso do tecido cerebral incrustado, ao edema isquémico e à necrose do tecido cerebral, e à formação de uma deformidade penetrante cerebral ao longo do tempo.
(2) A descompressão sem sutura da dura-máter por descompressão do trocânter maior pode aumentar as convulsões pós-operatórias.
(3) A descompressão do retalho dural pode levar ao fluxo de líquido cefalorraquidiano dos ventrículos na direcção da janela de descompressão, resultando em edema cerebral intersticial.
(4) A descompressão do desbridamento sem suturar a dura-máter permite a fuga de sangue da ferida cirúrgica para a piscina cerebral e sistema ventricular, predispondo-o para hidrocefalia.
(5) A descompressão do trocânter maior sem suturar a dura-máter causa instabilidade cerebral dentro da cavidade craniana, o que pode levar a reinjúrio.
(6) A descompressão da dura-máter sem sutura aumentará a possibilidade de infecção intracraniana e deiscência incisional.
4. avaliação da eficácia da hiperventilação para baixar a pressão craniana
Desde os anos 70, os clínicos têm defendido o uso da hiperventilação para tratar a pressão craniana elevada incontrolável. A hiperventilação foi classificada de acordo com o conteúdo de CO2 arterial como hiperventilação leve (PaCO 35-30mmHg), hiperventilação moderada (PaCO 30-25mmHg) e hiperventilação severa (PaCO <25mmHg). Observações clínicas iniciais de estudos experimentais constataram que quanto mais baixo o nível PaCO, mais pronunciada a vasoconstrição cerebral e mais forte o efeito de redução da pressão craniana. No entanto, como os estudos experimentais continuaram, verificou-se que pressões parciais persistentemente baixas do CO arterial poderiam levar à vasoconstrição cerebral e mesmo ao espasmo, o que por sua vez agravou a isquemia cerebral e os danos cerebrais secundários. Assim, no início dos anos noventa, algumas pessoas começaram a defender a utilização de hiperventilação ligeira de curta duração (<24 horas) (PaCO 35-30 mmHg), que não só reduz a pressão intracraniana, mas também não causa e agrava a isquemia cerebral. Só em meados dos anos 90 é que, com a introdução da medição directa do conteúdo de oxigénio do tecido cerebral, se descobriu que a hiperventilação ligeira de curta duração não aumentava o conteúdo de oxigénio do tecido cerebral, mas antes o diminuía. Portanto, os estudiosos no país e no estrangeiro já não defendem o uso de qualquer forma de hiperventilação para hipertensão intracraniana, mas sim o uso de respiração assistida normal para manter a pressão parcial do sangue arterial de CO na gama normal. Wan Zhengqiang, Departamento de Neurocirurgia, Yancheng First People's Hospital
5.Nutritional apoio a doentes com lesões craniocerebral graves
Não existe um método ideal de apoio nutricional no período precoce pós-lesão para pacientes com lesões craniocerebrais graves. O apoio nutricional inclui principalmente duas formas, nomeadamente, a nutrição gastrointestinal e a nutrição extra-gastrointestinal. As vantagens da nutrição gastrointestinal são que é simples e barata, mas as desvantagens são que é fácil causar refluxo e aspiração devido a úlceras de stress e perda de motilidade intestinal no período inicial pós-injúrio, e inchaço e diarreia, especialmente em pacientes em ventiladores, e não é aconselhável utilizar a nutrição transgástrica. A vantagem da nutrição parenteral é que é abrangente, mas a desvantagem é que pode facilmente causar hiperglicemia, infecção, e reidratação excessiva para agravar o edema cerebral. Actualmente, os clínicos optam principalmente pela utilização de nutrição trans-gastrointestinal ou extra-gastrointestinal de acordo com a situação específica do paciente. Quanto à escolha de suplementos nutricionais no período inicial pós-lesão, a base principal é tentar não escolher espécies que causam hiperglicemia, para além de calorias e nutrientes adequados.
O apoio nutricional pós-lesão a longo prazo é particularmente importante em doentes com lesões craniocerebral graves devido à longa duração do coma e ao aumento do consumo de calorias. Para além da glicose, leite gordo, aminoácidos, vitaminas, electrólitos, oligoelementos, fluidos coloidais, sangue ou produtos sanguíneos actualmente em uso clínico, a nutrição gastrointestinal deve ser reforçada. Foi desenvolvida em casa e no estrangeiro uma dieta elementar altamente calórica, nutricionalmente abrangente e em diferentes concentrações que promove a recuperação de células cerebrais. Pode não só assegurar eficazmente o reabastecimento de vários componentes nutricionais, reduzir a incidência de sangue pobre em proteínas, mas também ajudar a promover a recuperação da função cerebral e melhorar o efeito de salvamento de lesões cranio-cerebrais pesadas.
6, pacientes com lesões craniocerebral graves o efeito do uso profilático de drogas antiepilépticas
A necessidade de drogas profilácticas anti-epilépticas em doentes com lesões craniocerebrais pesadas é altamente controversa. Muitos médicos na China ainda insistem no uso de drogas profiláticas antiepilépticas durante 1-3 anos. No entanto, um número crescente de estudos clínicos tem mostrado que o uso de drogas profiláticas antiepilépticas não só não reduz a incidência de epilepsia após uma lesão craniocerebral, como também pode agravar os danos cerebrais e causar graves efeitos secundários tóxicos. Nos últimos anos, tem sido relatado que a incidência de convulsões pós-injúrias é maior nos doentes com medicamentos antiepilépticos profilácticos do que naqueles com placebo, e o mecanismo para tal não é claro. Contudo, em qualquer caso, os medicamentos profilácticos antiepilépticos a longo prazo são prejudiciais e não devem ser promovidos. O uso rotineiro de drogas profilácticas antiepilépticas após a remoção de hematomas intracerebral em contusões cerebrais graves é mais controverso. A maioria dos clínicos é favorável ao uso de medicamentos profiláticos antiepilépticos, mas até à data não existem estudos clínicos que sustentem este ponto de vista. Um número crescente de académicos no estrangeiro começa a defender contra o uso de drogas profilácticas antiepilépticas. Naturalmente, se a epilepsia ocorrer num paciente com uma lesão craniana, ele ou ela deve ser tratado com medicamentos antiepilépticos regulares.
7. melhorias nas técnicas de monitorização da pressão intracraniana
A monitorização da pressão intracraniana é de grande valor na determinação de alterações na condição de pacientes com lesões cranio-cerebrais graves, orientando o tratamento e determinando o prognóstico. Durante muitos anos, os clínicos têm usado punção ventricular para ligar dispositivos de monitorização de pressão, ou colocação epidural de sensores para monitorizar a pressão intracraniana. No entanto, existem deficiências tais como *injúrio, baixa precisão e fácil de causar infecção intracraniana. Por conseguinte, tem havido uma falta de técnicas simples e precisas de monitorização da pressão craniana sem efeitos secundários. Só no final da década de 1980 é que os países estrangeiros desenvolveram a tecnologia de monitorização da pressão craniana por fibra óptica. Este método é simples, menos invasivo, preciso e sem quaisquer efeitos secundários. Cumpre basicamente os requisitos da monitorização clínica da pressão intracraniana e tem sido popularizada e utilizada no estrangeiro. A técnica também foi introduzida para uso clínico na China. Wan Zhengqiang, Departamento de Neurocirurgia, Yancheng First People’s Hospital
8. o conceito de hematoma intracraniano traumático retardado
Devido à introdução da tecnologia de varrimento CT, foi introduzido o conceito de hematoma intracraniano traumático retardado. Por outras palavras, o hematoma intracraniano que não é detectado no primeiro TAC após uma lesão craniana, mas que é confirmado num segundo TAC, é chamado hematoma intracraniano traumático retardado. O significado clínico do hematoma intracraniano traumático tardio é chamar a atenção do clínico para o facto de que a ausência de hematoma intracraniano na primeira tomografia computorizada no período inicial pós-injúria não significa que não voltará a ocorrer. O acompanhamento CT regular deve ser realizado de acordo com a condição do paciente, e se a condição se deteriorar, deve ser realizado imediatamente um TAC para diagnosticar e gerir o hematoma intracraniano traumático atrasado o mais cedo possível. Indicar a morte ou incapacidade do doente resultante de diagnóstico e tratamento atrasados.
9. eficácia clínica da protecção cerebral subcrítica
Desde os anos 80, um grande número de estudos experimentais com animais demonstrou que a temperatura sub-fria de 33-35°C pode reduzir significativamente a taxa de mortalidade de animais com lesões cranio-cerebrais, reduzir o edema cerebral e proteger a barreira hemato-encefálica. Esta técnica tem sido utilizada no tratamento clínico de pacientes com lesões craniocerebral graves no país e no estrangeiro, e também tem alcançado resultados positivos. Tem sido utilizado na Europa, EUA, Japão e outros países. No entanto, devido à necessidade de agentes inotrópicos e ao uso contínuo de ventiladores, ainda é difícil para os hospitais de pequena e média dimensão na China levar a cabo esta técnica.