Muitos pais de crianças que se contraem perguntam-me porque é que os seus filhos se contraem. Até agora, as causas de contracções nas crianças podem ser as seguintes.
I. Factores genéticos
O primeiro caso de TD foi descoberto em 1825, e o primeiro artigo sobre TD publicado em 1885 mencionava que a doença se caracterizava por uma agregação familiar. Nos mais de um século de investigação que se seguiram, houve muita informação confirmando a natureza familiar da TD. Todos estes estudos nos últimos 10 anos que abordaram a questão da família TD utilizaram estudos retrospectivos estruturados para recolher informação sobre os indivíduos prevalecentes e as suas famílias, e todos utilizaram também os instrumentos e métodos de diagnóstico mais avançados disponíveis na altura para examinar os indivíduos e famílias prevalecentes, com resultados extremamente semelhantes, com a prevalência da TD entre os familiares a variar entre 9,8% e 15%, em comparação com entre 15% e 20% para as doenças de carraças, e estes Estes números são significativamente mais elevados do que a prevalência de distúrbios de tic no grupo geral da população/controlo. Entre eles, Huang et al. descobriram que a prevalência das perturbações de TD e carraças era significativamente mais elevada entre familiares de primeiro e segundo grau de doentes com TD, sugerindo um claro agrupamento familiar de TD, e que as manifestações clínicas das perturbações de TD transmitidas por via paternal e de carraças transmitidas por via materna eram diferentes. A susceptibilidade genética à TD reflecte-se em estudos de nascimentos de gémeos. Um estudo de 16 pares de gémeos monozigóticos em que um dos gémeos tinha polidactilia constatou que a concordância (a presença de uma característica genética idêntica num par de gémeos) para TD era de 56%, e até 94% quando se incluía qualquer desordem de tique.
Metade dos padrões de herança dos pacientes foram associados a um efeito de gene mestre. Em contraste com estudos anteriores, as 108 famílias investigadas não encontraram qualquer base para sugerir um padrão de herança mendeliana para TD, e é digno de nota que, nestas famílias, a taxa de risco de reordenamento de TD foi semelhante à encontrada noutros estudos. Por conseguinte, é difícil compreender porque é que os resultados de tantos estudos de segregação são inconsistentes. Apesar disso, a maioria dos estudos concluiu que há muitas provas no fundo genético da TD para um papel importante do gene mestre no fenótipo da TD.
II. desequilíbrio do neurotransmissor
1. transmissores de monoamina
Estudos científicos in vivo e in vitro não encontraram alterações patológicas específicas da dissecção no cérebro de pacientes com TD. Juntamente com a descoberta, desde os anos 60, de que o haloperidol antagonista da dopamina D2 (DRD2) era eficaz na redução dos sintomas do tique, a relação entre neurotransmissores e TD começou a receber atenção e muita investigação tem sido conduzida. A maioria dos estudiosos acredita agora que as anomalias numa variedade de neurotransmissores centrais desempenham um papel importante na patogénese da doença, principalmente relacionadas com anomalias em neurotransmissores monoamínicos como a dopamina, a 5-monohidroxitriptamina e a norepinefrina, sendo a dopamina (DA) e a TD as mais estreitamente relacionadas. A utilização clínica de bloqueadores centrais de receptores dopaminérgicos pode melhorar os sintomas clínicos da TD, enquanto os agonistas dopaminérgicos podem exacerbar os sintomas dos doentes. envolvimento na patogénese da TD. A investigação actual sobre os mecanismos neurobioquímicos do TD tem-se concentrado no sistema DA, particularmente na hipersensibilidade dos receptores de dopamina e na hiperactividade dopaminérgica.
2. sobrecarga de fibra nervosa dopaminérgica
A via nigrostriatal é um componente importante do sistema extrapiramidal, e é a estrutura básica que regula todas as respostas comportamentais. A base neurobiológica do TD é o desequilíbrio do equilíbrio do canal DA no cérebro médio e no membro do cérebro médio, resultando na inibição deficiente do sistema límbico. A via substantia nigra-estriatal é a estrutura mais importante para a mobilização de todos os movimentos comportamentais. Em estudos com animais, demasiada dopamina é projectada para o estriato, levando a uma resposta excessiva e rápida no laço cortical-striatal-nigrostriatal-talâmico-cortical, resultando numa hiperactividade espontânea, de modo que a inervação dopaminérgica no estriato desempenha um papel patogénico na homeostase do laço. O tecido cerebral continha níveis normais de dopamina e os seus metabolitos finais e intermédios, ácido dihidroxifenilacético, pelo que se pensa que a hiper-inervação estriatal dopaminérgica é a causa da TD. A proteína transportadora de dopamina (DAT) é uma proteína de membrana presente na membrana pré-sináptica dos neurónios centrais dopaminérgicos e é um bom indicador da actividade dos locais terminais nervosos que contêm dopaminérgicos. Alterações na actividade DAT estriatal paralelas às alterações fisiológicas e patológicas funcionais nos neurónios dopaminérgicos nigrostriatais.
3. hipersensibilidade do receptor de dopamina
A hipersensibilidade do receptor dopaminérgico é definida como um aumento do número ou afinidade de receptores dopaminérgicos pós-sinápticos. A hipersensibilidade do receptor dopaminérgico basal dos gânglios striatais foi descoberta em estudos de ácido homovanílico. O ácido homovanílico, um produto metabólico final da dopamina, reflecte a dinâmica da dopamina no cérebro. o ácido homovanílico, o principal metabolito da dopamina, é significativamente mais baixo no plasma e líquido cefalorraquidiano de crianças com TD em comparação com os controlos normais, e o grau de redução correlaciona-se significativamente com a gravidade dos sintomas. o aumento dos níveis de ácido homovanílico após tratamento com haloperidol, que é considerado hipersensibilidade do receptor dopaminérgico pós-sináptico, inibe a libertação de dopamina pré-sináptica através de um mecanismo de feedback negativo. A libertação de dopamina pré-sináptica é inibida através de um mecanismo de feedback negativo, e o número de transportes de dopamina entre sinapses aumenta, resultando numa maior depuração da dopamina, daí o HAV inferior ao normal antes do tratamento e a excitação do feedback dos neurónios pós-sinápticos após o bloqueio dos receptores pós-sinápticos de dopamina e a libertação de mais dopamina dos neurónios pré-sinápticos após o tratamento, resultando num aumento dos metabolitos correspondentes.
4. transmissores à base de aminoácidos
Alguns estudos afirmam que as crianças com DT têm um defeito genético que afectará os processos de desenvolvimento dos gânglios basais e do sistema límbico que estão associados ao comportamento reprodutivo e promovem o movimento básico, a vocalização e a emoção. Sob a influência de hormonas sexuais e mediado por aminoácidos excitatórios, isto leva a um aumento inadequado do número de neurónios e a uma derivação excessiva de sinapses neuronais durante o desenvolvimento precoce do cérebro devido a efeitos tróficos excessivos, resultando em manifestações clínicas de contracções involuntárias. Foi também sugerido que o “efeito excitatório” dos aminoácidos excitatórios durante o desenvolvimento cerebral pode causar uma despolarização sustentada dos neurónios excitatórios, resultando numa sobrecarga intracelular de cálcio, que também pode ser relevante para o desenvolvimento da TD. Por exemplo, o nível de aminoácidos excitatórios como o glutamato (MSG) no cérebro das crianças com TD está significativamente aumentado, e os níveis de glutamato no sangue podem voltar ao normal à medida que os sintomas diminuem. O glutamato, o ingrediente principal do agente aromatizante alimentar comummente utilizado MSG, foi reportado como causador de danos no sistema nervoso central em animais recém-nascidos. O controlo do consumo de dietas com altos níveis de aditivos pode ser eficaz no controlo dos sintomas de TD.
Factores imunológicos e infecciosos
Nos últimos anos, a teoria da rede neuro-endocrino-imune tem sido intensamente investigada, e a etiologia imunológica da TD e das suas doenças neuropsiquiátricas relacionadas, tais como o TOC, a perturbação do défice de atenção com hiperactividade e a esquizofrenia, tem vindo gradualmente a chegar ao conhecimento dos estudiosos, mas a investigação é ainda imatura, concentrando-se principalmente na correlação entre a infecção estreptocócica e a sua patogénese.
Alguns estudos também relataram que a DT está associada a infecções virais, e a teoria viral da DT está gradualmente a ganhar atenção, com encefalite viral, hepatite e infecções das vias respiratórias superiores a desencadear ou exacerbar a desordem. Quando a infecção é controlada, os tremores param e a melhoria da hiperactividade e dos problemas de comportamento é evidente.
A ocorrência de infecções por micoplasma causadoras de TD tem sido relatada nos últimos anos. Se isto se deve a outros agentes patogénicos ainda não foi determinado, mas a infecção por micoplasma deve ser considerada pelo menos como um factor agravante para a TD.
IV. Factores psiquiátricos
Estudos iniciais sugeriram que o TD é uma manifestação de desejos pessoais reprimidos e de rebeldia, e que algumas crianças podem de repente desenvolver sintomas de tic quando se deparam com eventos de vida emocionalmente traumáticos. O ambiente físico, o clima emocional, o estilo parental e a estrutura familiar têm todos um impacto no desenvolvimento psicológico e na formação da personalidade da criança.
As crianças encontram-se num ambiente familiar relativamente pobre, e deve ser dada especial atenção à melhoria do ambiente familiar quando se tratam de doenças de tic. Inquéritos realizados nos últimos anos descobriram que a TD está associada a uma parentalidade demasiado rigorosa. A actual estrutura familiar na China é dominada apenas por crianças. No processo educativo precoce, os pais são demasiado rígidos e duros para as crianças e, após a escola, acrescentam demasiada carga de estudo às crianças e restringem demasiado as suas actividades, os pais têm expectativas demasiado elevadas em relação aos seus filhos e, juntamente com os requisitos rigorosos da escola para os alunos, as crianças vivem num ambiente tenso e medroso e não conseguem relaxar emocionalmente ou aquecer-se, resultando numa discrepância entre a pressão externa e Este desvio da norma é considerado como um dos factores que contribuem para a TD. Os sintomas da doença podem ser exacerbados por repreensões e castigos corporais.
A pediatria do desenvolvimento sublinha particularmente a estreita associação entre a qualidade da relação mãe-filho e o aparecimento da doença, sendo as mães superprotectoras, super-expectativas, super-intrusivas, neuróticas e repreensivas particularmente susceptíveis de desencadear ou exacerbar os sintomas do tique da criança. Portanto, para além da medicação, devemos também concentrar-nos em intervenções psicológicas para a criança, sugerindo que os pais devem cuidar dos seus filhos racionalmente, ignorar os tiques frequentes e fazer-lhes vista grossa para os ajudar a melhorar.
V. Factores alérgicos
Em 1984, foram examinados 300 doentes com TD e embora não houvesse provas de que as reacções alérgicas fossem a causa da doença, observou-se que a deterioração da TD estava frequentemente associada a reacções alérgicas sazonais, à ingestão de alergénios nos alimentos e ao uso de medicamentos para reacções alérgicas.