>br />A diabetes Tipo I não produz absolutamente nenhuma insulina por si só e por isso requer tratamento vitalício com insulina estrangeira; a diabetes Tipo I tem sido descrita como uma doença auto-imune – o sistema imunitário do corpo ataca as células das ilhotas no pâncreas e acaba por destruir a sua capacidade de produzir insulina. Sem insulina, o corpo não pode converter glucose em energia, pelo que as pessoas com diabetes tipo I têm de tomar injecções de insulina para sobreviver.
>br />Os sintomas da diabetes podem ser divididos em duas categorias: uma são as manifestações relacionadas com perturbações metabólicas, especialmente as “três polidipsia” associadas à hiperglicemia; a outra são as manifestações de várias complicações agudas e crónicas.
Polyuria é devida a um nível elevado de açúcar no sangue, excedendo o limiar de açúcar renal (8,89~10,0mmol/L), e a glicose filtrada pelo glomérulo não pode ser completamente reabsorvida pelos túbulos renais, formando uma diurese osmótica. Quanto maior for a glicose no sangue, mais excreção de açúcar urinário, mais volume de urina, volume de urina 24h até 5000 ~ 10000ml, mas os idosos e as pessoas com doenças renais, o limiar de glicose renal aumentou, a excreção de açúcar urinário é prejudicada, num aumento ligeiro a moderado do açúcar no sangue, a poliúria pode não ser óbvia.
2.Drinking Principalmente devido ao açúcar elevado no sangue, a osmolaridade plasmática aumenta significativamente, e com a poliúria, a perda de água é excessiva, ocorre a desidratação intracelular, o que agrava a hiperglicemia e aumenta ainda mais a osmolaridade plasmática significativamente, estimulando o centro da sede, levando à sede e à bebida. A poliedrose agrava ainda mais a poliúria.
3, polifagia O mecanismo da polifagia não é muito claro. A maioria dos estudiosos tende a ser o resultado de uma reduzida utilização da glucose (diferença na concentração de glucose no sangue arterial e venoso antes e depois de entrar e sair das células tecidulares). As pessoas normais jejuam quando a diferença de concentração de glicose entre o sangue arterial e venoso diminui, estimulando o centro de alimentação, resultando em fome; a ingestão de alimentos após o aumento do açúcar no sangue, a diferença de concentração de sangue arterial e venoso aumenta (superior a 0, 829mmoL / L), o centro de alimentação é inibido, a excitação do centro de saciedade, as necessidades de alimentação desaparecem. Contudo, em pacientes diabéticos, devido à falta absoluta ou relativa de insulina ou insensibilidade insulínica dos tecidos, a capacidade dos tecidos para absorver e utilizar a glicose é reduzida. Além disso, o corpo não pode fazer pleno uso da glicose, uma grande quantidade de excreção de glicose da urina, pelo que o corpo se encontra na realidade num estado de semi-estanquidade, falta de energia também causada pela hiperfagia.
4, perda de peso Pacientes diabéticos, apesar do apetite normal e do consumo alimentar, ou mesmo aumento, mas perda de peso, principalmente devido à falta absoluta ou relativa de insulina ou resistência à insulina, o organismo não pode fazer pleno uso da glicose para produzir energia, resultando no fortalecimento da decomposição de gorduras e proteínas, consumo excessivo, balanço negativo de azoto, perda de peso gradualmente, e mesmo desperdício. Uma vez que a diabetes seja razoavelmente tratada e bem controlada, a perda de peso pode ser controlada e mesmo recuperada. Se um paciente diabético continuar a perder peso ou perder peso significativamente durante o processo de tratamento, isso sugere que o metabolismo pode ser mal controlado ou combinado com outras doenças crónicas de emagrecimento.
5.Lack de energia é também comum em pacientes diabéticos, porque a glicose não pode ser totalmente oxidada, ou seja, o corpo não pode utilizar totalmente a glicose e libertar eficazmente energia, enquanto a perda de água dos tecidos, desequilíbrio electrolítico e balanço negativo de azoto, etc., e por conseguinte sentir fraqueza geral, depressão.
6, perda de visão Muitos pacientes diabéticos queixam-se de perda de visão ou visão desfocada quando visitam a clínica na fase inicial, o que pode ser principalmente devido à alteração da osmolaridade cristalina causada pela hiperglicemia, resultando na alteração da refracção cristalina. Na fase inicial, a maioria das alterações são funcionais, e uma vez que o açúcar no sangue esteja bem controlado, a visão pode voltar ao normal mais cedo.
Tratamento com medicação
>br />Os principais objectivos do tratamento da diabetes incluem: corrigir perturbações metabólicas, eliminar sintomas, garantir o crescimento e desenvolvimento normal (em pacientes pediátricos), manter a capacidade de aprender, viver e trabalhar bem; prevenir várias complicações agudas ou crónicas e doenças concomitantes, prolongar a esperança de vida, e reduzir a taxa de incapacidade e morte. Embora obtendo os objectivos acima referidos, a qualidade de vida dos pacientes não deve ser excessivamente restringida. Os princípios do tratamento da diabetes são: perseverança e gestão abrangente. O tratamento da diabetes inclui não só o controlo da hiperglicemia, mas também o tratamento abrangente de algumas complicações (tais como hipertensão, perturbações do metabolismo lipídico, etc.) e várias complicações. O tratamento da diabetes mellitus hyperglycemia inclui geralmente o uso razoável de educação sobre diabetes, terapia alimentar, terapia de exercício, terapia medicamentosa e auto-monitorização e outros meios para tornar o controlo do metabolismo da glucose tão normal ou próximo do normal quanto possível. ①Glucose o controlo é bom: glicemia em jejum <6,0mmol/L, 2h de glicemia pós-prandial <8,0mmoL/L, HbA1c <7,0%< span="">ou 6,5%; ②Glucose o controlo é melhor: glicemia em jejum 6-8mmol/L, 2h de glicemia pós-prandial 8-10mmol/L, HbA1c <9,0%; ③< span=""> mais do que os valores acima são um fraco controlo glicémico. 2015 Objectivos de tratamento recomendados pela ADA HbA1c<7,5%< span="">
1.Insulin terapia
(1) Tipos
>br /> De acordo com o tipo e duração da acção da insulina, esta pode ser dividida em insulina de acção curta (RI), insulina de acção média da proteína pérola (NPH), insulina de acção longa da fisetina (PZI) e análogos de insulina. Se se conseguir um melhor controlo requer 3-4 vezes por dia terapia intensiva ou terapia com bomba.
(2) Ajuste da dose: ajustar a dose de insulina conforme necessário de acordo com a glicemia (glicemia total no jejum matinal, 2h após o pequeno-almoço, 2h após o almoço, 2h após o jantar e antes de se poder deitar, em unidades com condições) e os resultados dos testes de glicose na urina.
(3) Local de injecção: a parede abdominal, a parte frontal e exterior de ambos os braços, e a parte frontal e exterior das coxas são adequados. As injecções devem ser dadas em filas por ordem, com cada fila de agulhas espaçadas 2cm entre si, para evitar a fibrose ou atrofia dos tecidos subcutâneos locais na mesma área durante muito tempo.
2.Planned dieta O princípio do plano de dieta das crianças diabéticas é que este deve satisfazer as necessidades do seu crescimento e desenvolvimento e das suas actividades diárias. Devem ser feitas restrições adequadas e flexibilidade de acordo com os hábitos alimentares da família da criança.
Daily calie requirement = 4184 + idade x (290 a 420) kJ [1000 + idade x (70 a 100) kca1]. As crianças mais novas e mais magras devem escolher calorias mais altas, <3< span=""> as crianças com mais de um ano usam 418,4kJ (100kcal) por ano, diminuindo com a idade; enquanto as mais velhas e mais gordas, especialmente as adolescentes devem usar calorias mais baixas, que podem ser 209,2~251,0kJ (50~60kcal) por ano, com o total de calorias ≤8368kJ/d (≤ 2000kcal/d). Calorias mais elevadas estão disponíveis para aqueles que fazem exercício extraordinário, e a distribuição de calorias é a seguinte: os hidratos de carbono representam 50% a 55%; as proteínas 15% a 20%, e as gorduras 25% a 30%.
Proteína na composição dos alimentos deve ser principalmente proteína animal; a gordura deve ser seleccionada com óleos vegetais contendo ácidos gordos insaturados. É melhor consumir vegetais ou alimentos com mais fibra todos os dias. A distribuição calórica diária de cada refeição deve ser basicamente fixa, que pode ser dividida em 1/5 para o pequeno-almoço e 2/5 para o almoço e jantar, deixando uma pequena quantidade para lanches entre as refeições, e comer a tempo. Se não conseguir comer a tempo, deve medir o açúcar no sangue antes das refeições para ajustar a insulina ou a quantidade de refeições.
>br />3. Terapia do exercício Na fase de perturbação do metabolismo da glicose, as crianças com diabetes que são diagnosticadas pela primeira vez devem organizar programas apropriados de acordo com a sua idade e capacidade de exercício e fazer exercício regular e quantitativamente todos os dias sob a condição de bom controlo do açúcar no sangue. É necessário fazer um bom ajustamento da dosagem de insulina e da dieta ou adicionar refeições antes do exercício (como durante o 4º período da aula de educação física) para prevenir a ocorrência de hipoglicémia durante o exercício. Qualquer exercício não deve ser realizado durante a cetoacidose.
>br />O exercício pode melhorar a sensibilidade insulínica, baixar a glicemia, aumentar o consumo de energia, reduzir a ocorrência de obesidade, regular os lípidos sanguíneos, e melhorar a aptidão física, etc., que são significativos para o tratamento da diabetes e a prevenção de complicações.
>br />4. A educação e o tratamento psicológico das crianças com diabetes deve ser realizado ao longo de todo o processo de diagnóstico e tratamento da diabetes, e o conhecimento da diabetes e da educação psicológica deve ser popularizado junto das crianças com diabetes. Fazer com que a criança estabeleça confiança para superar a doença.
Patogénese
A etiologia exacta e a patogénese da diabetes tipo 1 não são bem compreendidas, mas a causa é uma combinação de factores genéticos e ambientais. É principalmente devido à destruição selectiva imuno-mediada das células da ilhota pancreática B.
Autoimune defeitos do sistema: Uma vez que uma variedade de anticorpos auto-imunes pode ser detectada no sangue de doentes com diabetes tipo 1, tais como anticorpos de ácido glutâmico decarboxilase (anticorpos gad) e anticorpos de células de ilhotas (anticorpos ica), estes auto-anticorpos anormais podem danificar as células b de ilhotas pancreáticas humanas secretoras de insulina, tornando-as incapazes de secretar a insulina normalmente.
Factores genéticos: (1) História familiar: A diabetes tipo 1 tem um certo grau de agregação familiar. Alguns estudos relataram um historial de diabetes em ambos os pais, e a incidência de diabetes tipo 1 nos seus filhos é de 4% a 11%; a incidência de agregação familiar de diabetes tipo 1 entre irmãos é de 6% a 11%; a consistência da diabetes tipo 1 em gémeos idênticos é inferior a 50%.
(2) HLA e diabetes de tipo 1: O gene do antigénio leucocitário humano (HLA) está localizado no braço curto do 6º par de cromossomas e é um grupo de genes estreitamente interligados, o HLA é codificado por 3 tipos de genes: I, II e III. A região genética classe I inclui HLA-A, HLA-B, HLA-C e alguns outros genes com funções e pseudogenes desconhecidos, que codificam moléculas antigénicas presentes na superfície de todas as células nucleadas e são responsáveis pelo fornecimento de antigénios estranhos aos linfócitos CD8+ T; a região genética classe II inclui principalmente três sub-regiões, HLA-DR, HLA-DQ e HLA-DP, que codificam DR, DQ e DP, respectivamente. A região do gene classe III codifica várias proteínas solúveis, incluindo certos componentes complementares, tais como C2C4A, C4B, factor de necrose tumoral (TNF) e proteína de choque térmico (HSP), etc. O HLA está envolvido no reconhecimento de linfócitos T de antigénios e outras células imunitárias através da restrição do complexo principal solúvel do tecido (MHC). O HLA desempenha um papel importante no reconhecimento de antigénios e outras interacções de células imunitárias, bem como na formação e manutenção da auto-tolerância, e no reconhecimento de corpos próprios e estranhos e na indução e regulação de respostas imunitárias. É evidente que o HLA desempenha um papel muito importante no desenvolvimento e progressão de muitas doenças auto-imunes, incluindo a diabetes tipo 1.
Foi demonstrada uma forte correlação entre certos HIAs e o desenvolvimento da diabetes tipo 1. Numa família com diabetes tipo 1, os irmãos com antigénios HLA idênticos têm uma probabilidade de 5% a 10% de desenvolver diabetes, enquanto que os irmãos não HLA idênticos têm menos de 1% de probabilidade de desenvolver diabetes. Na população caucasiana, 95% dos diabéticos do tipo 1 têm HLA-DR3 ou HLA-DR4 em comparação com 45%-50% dos não diabéticos; o HLA-DR2 é protector contra o desenvolvimento da diabetes tipo 1. o gene HLA-DQ é um marcador mais específico da susceptibilidade à diabetes tipo 1 e determina a susceptibilidade e resistência das células B à destruição auto-imune. O HLA-DQw3,2 foi encontrado em quase 70% dos doentes com diabetes tipo 1 concomitante HLA-DDR3, enquanto que o gene protector HLA-DQw3,1 foi encontrado nos controlos DR4. Constatou-se que se a posição 57 das duas cadeias alélicas DQβ fossem ocupadas por aspartato, seriam geralmente menos susceptíveis à diabetes auto-imune, e se ambos os alelos fossem não-aspartados seriam fortemente susceptíveis à diabetes tipo 1, e a arginina na posição 52 da cadeia HLA-DQA1 era também um gene de susceptibilidade para a diabetes tipo 1. 57 posições da cadeia HLA-DQβ1 eram não-aspartados puros e HLA-DQA1 O risco relativo de desenvolver diabetes tipo 1 é maior em indivíduos com um aminoácido puro na posição 52 da cadeia HLA-DQA1. 45 aminoácidos na cadeia DQβ imunoreconhecem o aglomerado antigénico determinante como DQw3,2 em vez de DQw3,1. Os resultados acima referidos podem explicar o maior risco de diabetes tipo 1 com a presença combinada dos loci HIA-DQ e HLA-DR do que com as suas manifestações separadas.
Infecções virais podem ser causadoras: Talvez surpreendentemente, muitos cientistas suspeitam que os vírus também podem causar diabetes tipo i porque as pessoas com diabetes tipo i têm frequentemente tido infecções virais durante algum tempo antes do aparecimento da doença, e porque a “epidemia” de diabetes tipo i ocorre frequentemente após uma epidemia viral. Os vírus, tais como os que causam papeira e rubéola, e a família coxsackievirus, que causa a poliomielite, podem desempenhar um papel na diabetes de tipo i.
Outros factores: tais como leite, radicais livres de oxigénio, alguns rodenticidas, etc. Se estes factores podem causar a diabetes está a ser estudado por cientistas.
Métodos de rastreio
1.Urine exame
(1) açúcar na urina: pessoas normais da filtração tubular renal de glicose são quase completamente absorvidas pelos túbulos renais, apenas um vestígio de glicose excretada da urina todos os dias (32 ~ 90mg), o teste qualitativo geral de glicose não pode ser detectado. A diabetes refere-se normalmente à excreção urinária diária de glucose > 150mg. A glucose urinária pode ser detectada quando a glicemia excede 8,9-10mmol/L (160-180mg/dl) em pessoas normais, e este nível de glicose no sangue é chamado limiar de glicose renal. Pessoas idosas e pessoas que sofrem de doença renal, o limiar de açúcar renal aumenta, a glicemia mais de 10mmol/L, ou mesmo 13, 9 ~ 16, 7mmol/L não pode ser diabetes; Pelo contrário, mulheres em gravidez e algumas lesões tubulares ou intersticiais renais, o limiar de açúcar renal é reduzido, e a diabetes pode ocorrer quando a glicemia é normal. Os testes comummente utilizados para a diabetes são o método Ban (com a ajuda da reacção de redução do sulfato de cobre) e a glucose oxidase. O método Ban é frequentemente afectado pela lactose, frutose, pentose, ácido ascórbico, vincristina, isoniazida e salicilato na urina, mostrando falsos positivos, e a operação é relativamente inconveniente, tem sido gradualmente eliminado; o método da glucose oxidase porque a reacção enzimática apenas positiva à glucose, a especificidade é mais forte, mas ao tomar grandes doses de ácido ascórbico, ácido salicílico, metildopa e levodopa pode também aparecer como falsos positivos. A glucose na urina não é utilizada como indicador de diagnóstico da diabetes mellitus, mas apenas como indicador para monitorizar o controlo da diabetes mellitus e como indicador de possível diabetes mellitus que requer testes adicionais. Para além do limiar de açúcar renal e da interferência de certas substâncias redutoras, a influência do açúcar na urina é frequentemente afectada pela quantidade de urina e pelo esvaziamento da bexiga.
(2) Cetonas de urina: A medição do corpo de urina cetona fornece um indicador de deficiência de insulina, avisando que a cetoacidose é iminente ou pode já existir em doentes diabéticos, sugerindo a necessidade de mais medição do corpo de urina cetona e análise dos gases sanguíneos. Os corpos cetónicos da urina são determinados utilizando a reacção do nitrato de sódio com ácido acetoacético, formando uma substância púrpura que sugere corpos cetónicos positivos da urina. No entanto, a reacção baseada no nitroprussiato de sódio não mede β-hydroxybutyric acid, que é quantitativamente a maior parte dos corpos cetónicos (acetona, ácido acetoacético e β-hydroxybutyric acid). Foram relatados falsos positivos com fármacos contendo sulfidrílico, como o captopril (ácido mercaptopropiónico); e podem ser produzidos falsos negativos se as amostras de urina forem expostas ao ar durante um período prolongado de tempo.
Os testes ao corpo de cetonas urinárias devem ser realizados em doentes com diabetes mellitus, especialmente diabetes mellitus tipo 1, quando combinados com outras doenças agudas ou stress grave, e durante a gravidez, ou quando existem sintomas gastrointestinais inexplicáveis tais como dor abdominal, náuseas, e vómitos.
(3) Albumina de urina: A medição da albumina da urina pode reflectir sensivelmente os danos do rim diabético e o seu grau. Na fase inicial da nefropatia diabética, a proteína da urina 24h é normalmente <150mg< span=""> e intermitente. O controlo rigoroso da glucose no sangue pode fazer desaparecer a proteína da urina. Mogensen acredita que o teste de exercício é um teste sensível para o diagnóstico precoce da nefropatia diabética.
2.Blood teste
(1)Glicose no sangue: a glicose no sangue é aumentada, na sua maioria 16,65~27,76mmol/L (300~500mg/dl), por vezes até 36,1~55,5mmol/L (600~1000mg/dl) ou mais, a glicose no sangue 36,1mmol/L pode frequentemente ser acompanhada de coma hipertónico.
(2) Cetonas no sangue: Formação qualitativa positiva do corpo cetónico. No entanto, como os corpos cetónicos no sangue são frequentemente dominados por β-hydroxybutyric acid, cuja concentração no sangue é 3 a 30 vezes superior à do ácido acetoacético e que compara a proporção de NADH/NAD, se a cetoacidose ocorrer clinicamente e o sangue for dominado por β-hydroxybutyric acid enquanto que o teste qualitativo é negativo, deve ser realizado outro teste enzimático específico para determinar directamente o nível de β-hydroxybutyric acid.
(3) Acidose: principalmente associada ao aumento da formação corporal de cetonas. Os corpos cetónicos incluem β-hydroxybutyric acid, ácido acetoacético e acetona. O ácido acetoacético e a acetona podem reagir com nitroprussiato de sódio, enquanto que o β-hydroxybutyric acid não reage com nitroprussiato de sódio. Na maioria dos casos, há uma grande quantidade de ácido acetoacético no soro que reage com nitroprussiato de sódio em DKA. Nesta acidose metabólica, o pH pode estar dentro da gama normal durante o período de compensação, mas quando não é compensado, o pH é frequentemente inferior a 7,35 e por vezes inferior a 7,0. A ligação do CO2 é frequentemente inferior a 13,38 mmol/L (30% volume), e em casos graves abaixo de 8,98 mmol/L (20% volume), e HCO3- pode cair para 10-15 mmol/L. A base residual na análise de gases sanguíneos é aumentada, e a base tamponada é significativamente reduzida. A base tamponada é significativamente reduzida (<45mmol/L), e SB e BB são também reduzidos.
(4) Electrólitos: A medição de sódio, potássio, fósforo e magnésio deve ser notada.
(6) Creatinina sanguínea e azoto ureico: frequentemente elevado devido a perda de água, falência circulatória (prenefrose) e insuficiência renal. Pode ser restaurada após a reidratação.
Outros testes auxiliares
>br />Retinopatia diabética faz parte da microangiopatia diabética e coexiste frequentemente com a nefropatia diabética, por isso uma vez detectada a retinopatia no exame de fundo, devemos estar atentos à presença de microangiopatia renal. O ultra-som e o electrocardiograma são opcionais, dependendo da condição.
Complicações
>br />As complicações mais importantes da diabetes tipo 1 são a retinopatia e a nefropatia causada pela microangiopatia, que pode levar à cegueira e à insuficiência renal em casos graves.
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O futuro dos ensaios de intervenção preventiva
>br />Muitos novos medicamentos imunoterapêuticos para diabetes tipo 1 estão sob investigação e prática clínica, tais como medicamentos imunossupressores, anticorpos monoclonais de células T, e vacinas imunitárias. Também estão a ser investigados os transplantes pancreáticos, de ilhotas e de células estaminais.