A síndrome nefrótica (NS) pode ser causada por uma variedade de etiologias e caracteriza-se por um grupo de síndromes clínicas com maior permeabilidade da membrana basal glomerular, manifestando-se como proteinúria maciça, hipoproteinemia, altos níveis de edema e hiperlipidemia. 1. diagnóstico incorrecto. Algumas nefropatias secundárias como a nefropatia amilóide, a nefropatia diabética e doenças renais especiais como a nefropatia lipoproteica e a glomerulopatia fibrosa são erroneamente tratadas com “hormonas” como síndrome nefrótica primária, que certamente não é susceptível de alcançar resultados satisfatórios. Ou algumas nefropatias secundárias que requerem diferentes planos de tratamento, tais como a nefropatia induzida pelo vírus da hepatite C e a nefropatia por lúpus lupus tipo V (tipo membrana), dificilmente podem ser tratadas apenas com “hormonas” para obter resultados satisfatórios. 2. o tratamento irregular leva a recaídas frequentes de síndrome nefrótica. O principal fármaco utilizado para tratar a síndrome nefrótica é a “hormona”, e o princípio geral de tratamento para este fármaco é “dosagem adequada, redução lenta e manutenção apropriada”. No caso da prednisona, por exemplo, a dose inicial é de 1mg/kg/d (40-60mg/d) tomada de manhã cedo durante 8-12 semanas; em casos efectivos, a dose pode ser reduzida em 10%-20% da dose original a cada 2-3 semanas, e depois reduzida para 10-15mg/d para um tratamento de manutenção adequado, durante um período total de seis meses a um ano. Uma dosagem inicial adequada pode ajudar a remissão, e uma redução lenta e uma manutenção adequada podem prevenir a recorrência da doença. Contudo, por várias razões clínicas, alguns doentes podem ter recebido tratamento irregular, como doses inadequadas de hormonas ou uma redução demasiado rápida da dose, transformando o que deveria ter sido um tipo eficaz de hormona numa síndrome nefrótica frequentemente recorrente. 3. o uso inadequado de hormonas afecta a eficácia das hormonas. O uso indevido de hormonas afecta a absorção, biodisponibilidade e excreção de hormonas, afectando assim a eficácia das hormonas. Os equívocos clínicos específicos incluem: (1) A prednisona oral é utilizada para pacientes com síndrome nefrótica grave com edema clínico grave, onde a absorção do fármaco pode ser afectada pela presença de edema grave na mucosa gastrointestinal. (2) A prednisona deve ser administrada a doentes com uma combinação de funções hepáticas deficientes, uma vez que a prednisona precisa de ser convertida em prednisolona pelo fígado a fim de funcionar no corpo. (3) Negligenciar as interacções medicamentosas. Todos sabemos que os pacientes com síndrome nefrótica têm frequentemente múltiplas co-morbilidades e necessitam de vários medicamentos ao mesmo tempo. No entanto, alguns medicamentos, tais como carbamazepina e rifampicina, podem aumentar a taxa de excreção de prednisolona no corpo em 60% e 143% respectivamente, reduzindo assim a concentração sanguínea de prednisolona. Se o médico ignorar a interacção entre estes medicamentos, o efeito terapêutico da “hormona” pode ser afectado. 4. a presença de comorbidades afecta o efeito terapêutico.